Остеомиелит

инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости

В зависимости от путей проникновения инфекции в кость различают гематогенный остеомиелит, вызываемый эндогенной микрофлорой (острый гематогенный и первичнохронический) и негематогенный, вызываемый либо экзогенной инфекцией (огнестрельный, травматический), либо путем непосредственного перехода гнойного воспаления на кость из инфицированных очагов соседних тканей и органов. По клиническому течению остеомиелит бывает острым и хроническим (первичнохроническим, к которому относят атипичные формы: абсцесс Брози, склерозирующий остеомиелит Гарре и др.).

Возбудителями неспецифического остеомиелита являются гноеродные микроорганизмы (в 80 % случаев - патогенные стафилококки), а специфического остеомиелита - туберкулезная, сифилитическая, бруцеллезная и другая микрофлора. Проникновение в организм бактерий, вызывающих гематогенный остеомиелит, происходит различными путями: через слизистые оболочки носоглотки и рта, поврежденную кожу и из очагов аутоинфекции.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита объясняют две основные теории: эмболическая (А.А.Боброва и Э.Леккера) и аллергическая (С.М.Деригианова). Согласно первой теории, источником гнойного процесса в кости служит бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, осевший в одной из узких концевых артерий около эпифизарной линии (где чаще всего локализуются очаги остеомиелита); согласно второй - остеомиелит возникает в организме, сенсибилизированном эндотоксинами латентной микрофлоры. Под влиянием неспецифического раздражителя (разрешающего фактора) - травмы, охлаждения, заболевания - в кости развивается очаг асептического воспаления, что создает благоприятные условия для усиления вирулентности и размножения в костномозговом канале латентной флоры и гнойного воспалительного процесса. При этом нарушается система гемостаза, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, наблюдаются тромбоз сосудов, гипоксия и остеонекроз.

В патогенезе огнестрельного и травматического остеомиелита имеет значение повышение чувствительности осколков из компактной костной ткани, которые при изоляции их от мягких тканей и надкостницы становятся своеобразными инородными телами. Кроме того, красный костный мозг и губчатое вещество кости обладают малой способностью к отграничению воспалительного процесса, который в этих отделах кости принимает длительное прогрессирующее течение. Последовательно нагнаивающиеся очаги некроза в костной ткани изменяют характер ответной реакции организма на микробную флору, а тяжесть анатомических разрушений имеет значение в патогенезе хронического (вторичного) остеомиелита. Первичнохронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры при сохранившейся достаточной резистентности организма.

При остром гематогенном остеомиелите формирование гнойников начинается на 3-4е сутки от начала заболевания. Вокруг очагов воспаления с первых дней наблюдается бурное рассасывание костной ткани, что при длительном течении процесса приводит к остеопорозу. Возможны два пути развития воспаления, имеющих значение для тактики физиотерапии. В благоприятно протекающих случаях абсцедирование может не наступить и ликвидация очага воспаления происходит еще до образования костных секвестров. При этом полость гнойника заполняется грануляциями с последующим преобразованием их в соединительную ткань, восстановлением структуры кости или образованием кисты. При неблагоприятном течении происходит абсцедирование ко 2-4й неделе, участки кости некротизируются и подвергаются секвестрации. Секвестры препятствуют заживлению очага остеомиелита и не рассасываются.

При огнестрельном и травматическом остеомиелите на фоне острого воспаления в краях раны в кости происходят аналогичные изменения и в последующем в результате пролиферативнодистрофических процессов формируется избыточная костная мозоль, включающая в себя гнойники с секвестрами на фоне остеопороза кости.

Хронический (вторичный) остеомиелит как дальнейшая стадия затянувшегося воспалительного процесса в кости характеризуется наличием гнойников с секвестрами. Продукция гноя в них в период ремиссии прекращается, а при обострении гной через свищевые ходы отделяется вместе с мелкими секвестрами и продолжаются остеопоретические процессы («костоеда»). Ремиссии могут продолжаться от нескольких недель до многих лет.

Атипичные формы остеомиелита характеризуются вялотекущим воспалительным поражением костей с преобладанием в них склеротических процессов и меньшей выраженностью экссудации, некроза и образования секвестров.

Основные синдромы: воспалительный, интоксикации, иммунной дисфункции, нарушения гемостаза, дистрофии и метаболических нарушений. Интоксикационный синдром в острой фазе развивается не при всех формах остеомиелита. Изменения в системе гемостаза могут иметь фазный характер: в первые 10 дней болезни (при остром остеомиелите или обострении хронического) наблюдаются явления гиперкоагуляции, что создает условия для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, резко усугубляющего деструкцию кости. На 10-20е сутки возникают явления гипокоагуляции (II фаза) с тенденцией к патологическому фибринолизу (III фаза). Метаболические нарушения проявляются в нарушении кальциевого обмена с развитием гиперкальциемии и остеопороза здоровых участков пораженной кости, гиперкалиемии, нарушений кислотноосновного состояния с развитием ацидоза, диспротеинемии. Дистрофический синдром выражается в атрофических явлениях окружающих мягких тканей и соседних суставов, и также в развитии остеопороза.

Лечение остеомиелита включает раннее оперативное вмешательство с дренированием местного очага воспаления, непосредственное воздействие на возбудителя болезни, повышение уровня неспецифической резистентности и иммунитета организма.

Цель физиотерапии - достижение обратного развития воспалительного процесса и стимуляция регенераторных процессов в костной ткани, ускорение образования секвестров, десенсибилизация, повышение иммунного статуса организма.