Что такое Гиперпластический остеомиелит —
Заболевание под множеством названий описывалось: остеомиелит Гарре, псевдосаркоматозный остеомиелит, оссифицирующий периостит, хронический негнойный остит, хронический скле-розирующий остеомиелит, конденсирующий остеит, первично-гиперостозный остеомиелит, хронический продуктивный остеомиелит, др и опухолевидный остеомиелит.
об учащении
Сообщается в последние 10-20 лет первично-хронических гиперпластических (гиперостозных) форм заболеваний, главным образом у детей, в челюстно-лицевой области. Существование такой патологической формы, как гиперпластический остеомиелит, многократно сомнению подвергалось, а ее проявления самым разным образом интерпретировались. Ей приписывали воспалительную, дистрофическую, опухолевую и другую природу. Из литературы известно, что огромное значение в возникновении первично-хронических форм имеют атипичные формы микроорганизмов, снижение защитных свойств организма. Не последнюю роль играют нерациональное использование других лечебных форм и антибиотиков, неверная тактика лечения периодонтитов и пульпитов и прочие факторы. Характерно, что заболевание преимущественно встречается в юношеском и детском возрасте. В настоящее время далеко не все нюансы этой проблемы нашли научное объяснение.
Патогенез (что происходит? ) во время Гиперпластического остеомиелита:
Заболевание появляется чаще в 7-12 лет, в отличие от деструктивных форм, лет, преимущественно выявляемых в возрасте 3-7,. Очаг хронической одонтогенной инфекции отмечают у 60-70 % больных. Заключающееся в сохранении разрушенного зуба нерациональное лечение через который инфекция проникает, подмена хирургического вмешательства антибиотикотерапией, использование антибиотиков в малых дозах, маленькими курсами — все это развитию патологического процесса способствует. Травма Является частым провоцирующим моментом. Порой причина возникновения таких процессов в затрудненном прорезывании моляров заключается, чаще второго. В этих случаях диагностика затруднена, так как спустя определенный срок в полости рта на стороне поражения может быть интактный зубной ряд, и установить одонтогенный характер заболевания сложно. В ряде наблюдений причину выявить не удается. Чаще всего это связано с давностью заболевания и отсутствием точных анамнестических данных.
Можно условно выделить 3 типа процесса.
1-й тип: первично-хроническое начало заболевания и резко выраженная продуктивная реакция кости.
2-й тип: подострое или острое начало заболевания. В этих случаях деструкция и восстановление какое-то время уравновешены, а преобладание гиперпластических процессов затем отмечается.
3-й тип: начало заболевания острое. Выраженная деструкция с секвестрацией затем сменяется преобладанием продуктивной реакции.
Отличаясь первыми фазами процесса и началом, в дальнейшем заболевание однотипно протекает.
Симптомы Гиперпластического остеомиелита:
Обычно гиперпластический остеомиелит незаметно появляется для больного. Классические признаки остеомиелита — секвестры и свищи — отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется припухлость, слегка болезненная при пальпации. Деформация медленно нарастает и может со временем распространиться на несколько отделов челюсти. Выявляется в отдельных случаях инфильтрация окружающих мягких тканей. Продуктивная форма остеомиелита имеет тенденцию к долгому течению. При отсутствии соответствующего лечения заболевание длится годами, давая до 5-10 обострении в год. В период обострении боль появляется, припухлость увеличивается, открывание рта затрудняется, температура тела повышается. Наблюдаются характерные для воспалительного процесса изменения в крови. Лимфатические узлы увеличиваются и могут оставаться таковыми в период ремиссии.
Общее состояние больных, как правило, мало меняется. В некоторых случаях долгое существование скрытых очагов в виде инфицированной пульпы внешне интактных зубов, вечная хроническая интоксикация из-за пораженной кости порой вызывают тяжелейшие изменения в организме, трудоспособности, которые приводят к нарушению,.
Диагностика Гиперпластического остеомиелита:
в очаге протекающего с преобладанием продуктивных процессов остеомиелита характер микрофлоры резко от таковой при деструктивных процессах в кости отличается. Материал,, культивируемый, полученный способом костной пункции или при биопсии патологический на заурядных средах, как правило, роста микробной флоры не дает. Позитивные результаты можно получить только на питательных средах с обогащением аутокровью, донорской плазмой или донорской кровью. Характерно, что при этих формах патологии во всех случаях атипичные формы стафилококка выявлялись, стафилококки с замедленным ростом и l-формы бактерий. Эти атипичные формы бактерий обладают исключительно степенью паразитизма и высокой вирулентностью. Выявлено, что их слабые антигенные свойства не могут вызвать нужной активизации защитных систем, способных инфекцию подавить. Паразитируя в кости и всегда раздражая ее, атипичные формы бактерий вызывают лишь местно выраженную реакцию в виде гиперпродукции костной ткани.
Лабораторные данные. Содержание общего белка в крови больных в пределах нормы находится, а альбуминов снижено. Количество глобулиновых фракций а-1 и р-нормальным цифрам соответствует, а фракций а-2 и у-— повышено. С-реактивный протеин, как правило, негативный и только в период обострения становится слабоположительным или позитивным. В возникновении продуктивной реакции местное микробное воздействие, возможно, оказывает большое влияние, чем состояние иммуной системы ребенка. По-видимому, гипоиммуное состояние на протяжении всего периода болезни можно объяснить тем, что процесс вызывается ати-пичными микроорганизмами, которые, в основном, оказывают раздражающее воздействие на костную ткань, активируют автономно выработку местных факторов защиты, не вызывая резко выраженной интоксикации и не стимулируя иммунологическую систему в целом. Патогенность микроорганизмов не вызывает сомнения, их токсическое воздействие на имунный аппарат, однако их приспособленность к макроорганизму настолько велика, что они растут только на обогащенных донорской сывороткой или аутокровью средах. Возможно, атипичные микроорганизмы отчасти потеряли свои антигенные свойства, потому снижен антителогенез, о чем свидетельствует маленький титр антитоксических единиц. Организм ческие возможности защиты свои иммунологи-целиком не реализует.
Рентгенологическое исследование выявляет утолщение кости за изменение ее структуры и счет периостальных наслоений. По краю челюсти в начале заболевания светлая полоска появляется, порой на существенном расстоянии от кортикального слоя. Плавно ее тень уплотняется и светлая полоска становится шире. Через 2-3 нед между кортикальной пластинкой и появляется вновь образованным периостальным оссифицированным слоем слабоинтенсивная тень молодой кости, бесструктурной на этой стадии. Одновременно процессы перестройки начинаются в периостальном оссификате, которая имеет выраженную структурную направленность. Горизонтальная слоистость менее заметной сначала становится, позднее появляется вертикальная исчерченность. При существенной активности процесса структурной перестройки периостальный оссификат может и не возникнуть, более того, в нем могут появиться зоны или очаги резорбции, что является прогностически неблагоприятным признаком. Толщина периостальных наслоений от времени процесса зависит, и на высоте заболевания они достигают толщины 0,5 см и более. Четкость внешней кортикальной пластины в месте периостальных наслоений теряться может.
На фоне неоднородно уплотненной структуры кости выявляют единичные маленькие, без четких контуров, участки порой сливающиеся друг с другом разрежения не сохраняя автономности контуров. Отчетливых симптомов формирования полостей и секвестров не обнаруживается.
Спустя 6-8 нед периостальные наслоения, оставаясь рыхлыми, с корковым слоем сливаются, который утрачивает компактность и разволокняется. Структура кости равномерно становится трабекулярной без дифференциации на губчатое и корковое вещество. При этом костные балки обыкновенное строго упорядоченное расположение и одинаковую толщину имеют. Поверхность кости остается гладкой, четкой. В связи с однородностью структуры кости создается впечатление истончения кортикального слоя. Такая рентгенологическая картина хронического остеомиелита нижней челюсти, при остутствии рентгенограмм, произведенных в более ранние сроки заболевания, нередко за проявление фиброзной дисплазии принимается. Анализ клинико-рентгенологических данных в динамическом нюансе помогает установить верный диагноз.
Сопоставление морфологических и показывает рентгенологических данных, что у этих больных деструкция кости очень незначительно выражена, а воспалительные явления в костномозговых пространствах резко сопровождаются выраженной продуктивной реакцией всех отделов кости и избыточным развитием фиброзной ткани. Новообразованные балки на различной степени зрелости костного вещества находятся. На ренгенограммах все это проявляется утратой нормальной архитектоники кости и возникновением груботрабекулярного рисунка.
в дальнейшем, спустя несколько месяцев, если не последует обострения воспалительного процесса, костная структура челюсти перестройке подвергается, и постепенно восстанавливается дифференциация на губчатое и корковое вещество. При этом формируется новый кортикальный слой по периферии периостальных наслоений. Плотность последних, низкая в начальных стадиях заболевания, плавно увеличивается и достигает плотности кости.
в дальнейшем структурная дифференциация остеоидного вещества происходит, которое приобретает в основных чертах строение зрелой кости, и граница с краем челюсти стирается. После полного стихания воспалительного процесса. В результате на рентгенограмме склерозированные участки определяются ранее пораженной кости. Утолщение челюсти сохраняется продолжительное время.
При обострении заболевания на рентгенограммах маленькие пятнистые разрежения появляются, четкость поверхности кости утрачивается, и периостальные наслоения вновь появляются. У части больных обострения многократно наступают. При этом обширные участки челюсти более вовлекаются в патологический процесс, и порой пораженной вся нижняя челюсть оказывается.
Характерная особенность гиперпластического остеомиелита заключается в наличии вторичных очагов поддерживающие патологический процесс инфекции.
Вторичным очагом инфекции может быть и умерший зачаток вечного зуба. Рентгенологически определяются: нарушение формы, по сравнению с жизнеспособным зачатком, снижение степени плотности, разрежение участка, отсутствие четкой замыкающей пластинки фолликула, аморфность, который окружает зачаток кости, отсутствие признаков роста и дифференциации при сравнении с зачатками противоположной стороны, что выявляется уже через 2-3 мес от начала заболевания.
Ошибочный онкологический диагноз наиболее типичен для этого заболевания и отмечается более чем в 60 % случаев Чаще всего ставят первичный диагноз фиброзной дисплазии Помимо характерных рентгенологических различий этих заболеваний особенно следует подчеркнуть отсутствие воспалительных реакций на всех стадиях развития фиброзной дисплазии. В начальных стадиях заболевания, когда еще зуб сохранен — источник инфекции, концентрация деструктивных очагов в проекции его корней существенно дифференциальной диагностике помогает. Более сложно дифференцировать гиперпластический остеомиелит с саркомами. Во всех неясных случаях необходима биопсия.
о неправомерности взгляда на гиперпластический остеомиелит как свидетельствуют на воспалившуюся опухоль следующие признаки.
Выявление причины заболевания, что имеет место в 98 % случаев.
Характерность клинико-рентгенологической картины заболевания — наличие цикличности, т.е. чередование периодов ремиссии и обострения.
Отсутствие элементов опухоли при гистологическом изучении тканей.
Выявление возбудителя с определенными свойствами при костной пункции и биопсии
Изменение крови, мочи, биохимических и иммунологи-ческих показателей, характерные для воспалительного процесса.
Излечение больных способами, описанными ниже,. Гиперпластический остеомиелит часто приходится от актиномикоза нижней челюсти дифференцировать. При актино-микозе чаще всего поражаются ветвь челюсти и угол. Рентгенологически выявляют обширные, рыхлые периостальные наслоения, которые имеют четкую внешнюю границу и разнородную мелкопятнистую структуру. Порой диагноз актиномикоза подтверждается exjuvantibus проведенной специфичной терапией.
Лечение Гиперпластического остеомиелита:
Лечение заболевания комплексное: хирургическое, направленное, главным образом, на ликвидацию изначального источника инфекции (удаление разрушенного зуба или умершего зачатка); консервативное, которое включает общеукрепляющую, стимулирующую, бактерицидную, неспецифическую и специфичную иммунную терапию. Важен выбор их комбинаций и антибиотиков. Очаг инфекции в кости демаркирован, доступ лечебных препаратов к нему затруднен, потому используются антибиотики с широким спектром действия, которые ку-в костной ткани мулируются (линкомицин, фузидин натрий). Их назначают в больших дозах и долгими курсами по 14-20 дней с недельными перерывами в течение 2-3 мес до полного восстановления структуры костной ткани. Медикаментозное лечение включает протеолитические ферменты, десенсибилизирующие препараты (супрастин или димедрол, хлористый кальций или глюконат кальция), витамины и сульфаниламиды (витаминизированный рыбий жир, поливитамины, аскорбиновую кислоту). Учитывая пониженные показатели неспецифического и специфичного иммунитета, таким больным в комплекс терапии включают средства пассивной (гамма-глобулин, антистафилококковый гамма-глобулин) и активной (сорбированный и нативный стафилококковый анатоксин) иммунизации. Для повышения иммунологической активности переливание маленьких доз показано (50-100 мг) одногруппной донорской крови, применение средств, которые стимулируют защитные силы организма (пентоксил с дибазолом, метилурацил). При процессах, длительно не поддающихся лечению, аутовакцину используют.
0
Опубликовано
06 Ноя 2013 в
12:40 пп. В рубрике: Болезни зубов и полости рта. Вы можете следить
за ответами к этой записи через RSS 2.0.
Отзывы и пинг пока закрыты.
