Персональный сайт

Остеомиелит :: Асептический остеомиелит

obodfrou — Sun, 26 Jan 2014 23:14:10 GMT

Остеомиелит

Остеомиелит (Osteomyelitis) - воспаление костного мозга. Принято различать две группы остеомиелитов - асептические (более легкая форма) и инфекционные. Инфекционные остеомиелиты классифицируют по роду возбудителей: на гнойный, актино- микозный, туберкулезный, сапной и т. д. У животных чаще всего наблюдается гнойный и актиномикозный остеомиелит. В зависимости от путей проникновения микробов различают следующие разновидности гнойного остеомиелита: гематогенный, если вирулентные микробы заносятся током крови в сосуды костного мозга по продолжению, когда гнойный процесс распространяется с мягких тканей на надкостницу, а затем по фолькмановским и гаверсовым каналам в костный мозг; раневой, если причиной развития остеомиелитического процесса послужило открытое механическое повреждение.

Гнойное воспаление костного мозга изолированно протекает очень редко. В процесс быстро вовлекаются все элементы кости: эвдост, губчатое вещество, компактная часть и надкостница. Таким образом, остеомиелит есть воспаление всей кости - паностит.

По течению гнойные остеомиелиты делят на острые и хронические. Острые гнойные остеомиелиты характеризуются бурным течением, диффузным поражением с ярко выраженными септическими явлениями, и нередко они заканчиваются гибелью животного от сепсиса. Хронические гнойные остеомиелиты протекают локализованно с образованием секвестров, ограниченных разросшейся остеоидной тканью, и гнойных свищей.

У животных наиболее часто гнойным остеомиелитом поражаются нижняя челюсть (при гнойном периодонтите и пульпите коренных зубов), ребра, пястная и плюсневая кости, маклоковый бугор, остистые отростки.

Этиология. Предрасполагающими причинами служат травмы кости, охлаждение, истощение, авитаминоз и тяжелые заразные заболевания, понижающие резистентность костного мозга и сопротивляемость организма к инфекции в целом. Непосредственными причинами асептического остеомиелита чаще всего являются закрытые механические повреждения (ушибы, сотрясения, удары и т. п.), а гнойного - открытые переломы, проникающие до кости инфицированные ранения, гнойные периоститы.

Патогенез. Асептическое воспаление костного мозга обычно сопровождается гиперемией, экссудацией и эмиграцией лейкоцитов. Протекает оно благоприятно и заканчивается бесследно. При вовлечении в воспалительный процесс эндоста возможно образование внутренних накостников - эндостоза.

При внедрении микробов в костный мозг первоначально возникает диффузное реактивное воспаление, которое характеризуется расширением сосудов и гиперемией костного мозга, повышением проницаемости сосудов и воспалительным отеком, замедлением кровотока, стазом в капиллярах и мелких сосудах. В даль-нейшем развивается тромбангит и тромбофлебит, а также фибриноидное набухание сосудистой стенки и ее некроз. Костномозговая ткань пропитывается серозно-фибринозным, а затем гнойным экссудатом. Гнойно-некротический процесс может распространяться по гаверсовым и фолькмановским каналам и достигать надкостницы и окружающих мягких тканей, образуя в них абсцессы, при самостоятельном вскрытии которых образуются гнойные свищи. Абсцедирование и эвакуация через свищи наружу гнойно-некротических масс приводит к снижению интоксикации организма и затуханию острых воспалительных явлений.

Диффузное эндостальное или периостальное нагноение вызывает омертвение костной ткани, которая под влиянием демаркационного воспаления отторгается в виде костных секвестров (см. Некроз кости).

Секвестр на границе живой и мертвой ткани со стороны периоста, губчатого вещества, гаверсовых каналов и костного мозга отграничивается оссеоидной грануляционной тканью. Последняя, обызвествляясь, образует костный футляр (секвестральная коробка), выстланный грануляциями. В стенке секвестральной коробки обычно имеются отверстия, через которые гной прорывается в мягкие ткани, под кожу, образуя затеки и свищи. Последние чаще закрываются после оперативного удаления костного секвестра и гноя или самостоятельного их выхода; реже это наблюдается при наличии секвестра по мере затихания острых воспалительных явлений и инкапсуляции его. В последнем случае при неблагоприятных условиях (инфекционные заболевания, истощение, травма, охлаждение и т. п.) может развиться воспалительный процесс и возникнуть рецидивирующий хронический остеомиелит.

При остеомиелите происходят изменения химического состава различных тканей организма, нарушения активности ферментных систем, белкового, углеводного, минерального, липидного и витаминного обменов.

Изменения в минеральном составе костной и зубной тканей в различные периоды заболевания проявляются не только понижением в них кальция, фосфора и азота, но и нарушением их соотношений. В сыворотке крови количество кальция повышается, а фосфора понижается, наступают значительные сдвиги кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Уровень витаминов - аскорбиновой кислоты, тиамина, филлохинона и ретинола - резко падает. Это свидетельствует об истощении запасов витаминов в организме. Поэтому необходимо больным остеомиелитом в процессе лечения вводить в рационы повышенное количество указанных витаминов.

У крупного рогатого скота, овец, свиней и собак остеомиелит как в начальной стадии своего развития, так и в период разгара сопровождается значительным снижением активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови и в поврежденных костях и резким повышением активности кислой фосфатазы. С помощью радиоак-тивных изотопов фосфора-32 и кальция-45 было установлено нарушение баланса фосфорно-кальциевого обмена в костях, пораженных остеомиелитом, резко повышалась интенсивность обмена фосфора-32 и значительно снижался обмен кальция-45. Кроме того, было выявлено неодинаковое течение остеомиелита у животных разных видов. У овец и собак он протекает более локализо- ванно; разрушение кости происходит в месте патологического очага. У свиней поражается вся кость с полной заменой ее обширными фиброзно-костными образованиями по типу «секвестральной коробки».

Раневой остеомиелит в отличие от гематогенного вызывается смешанной инфекцией, которая проникает в кость в место перелома снаружи, а при огнестрельных ранениях - одновременно с ранящими металлическими осколками. Гнойный воспалительный процесс в этом случае развивается не в замкнутой полости костномозгового канала, а в концах переломанной кости и между отломками. Костный мозг при этом также травмируется и инфицируется, но воспалительный процесс редко распространяется по костномозговому каналу, так как он ограничен краевой зоной и пограничным грануляционным барьером.

Гематогенный остеомиелит развивается под влиянием одного вида микроба (моноинфекция) в замкнутой костномозговой полости в виде флегмоны костного мозга. Остеомиелитический процесс развивается всегда изнутри кнаружи: гной, просачиваясь через гаверсовы и фолькмановские каналы, отслаивает надкостницу. Компактный слой кости, омываемый с наружной и внутренней стороны гноем, омертвевает и затем превращается в костный секвестр.

Клинические признаки. Гнойный остеомиелит протекает разнообразно. В острых случаях появляются симптомы тяжелого инфекционного заболевания: повышаются температура тела, частота пульса и дыхания, развивается гиперлейкоцитоз. Моча часто содержит капельки жира, которые хорошо обнаруживаются при окраске суданом III.

При заболевании кости конечности внезапно наступает сильная хромота, при движении животное совершенно не опирается на конечность. В области поражения и смежных участках наблюдается обширное припухание, обусловленное инфильтрацией мягких тканей и надкостницы. Пальпацией, а особенно перкуссией, на месте поражения обнаруживается болезненная реакция. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.

В более поздние сроки происходит увеличение пораженной кости вследствие развития оссифицирующего периостита. В окружающих мягких тканях формируются мелкие гнойнички или абсцессы, которые, вскрываясь наружу, образуют свищи, сообщающиеся с костномозговой полостью. Гнойный экссудат при остеомиелите обычно имеет примесь капелек жира костного мозга и мелкие час-тички разрушенной кости.

У лошадей, свиней и собак из свищей истекает большое количество гнойного экссудата с ихорозным запахом. У рогатого скота выделение гноя, как правило, незначительное.

Хроническое течение остеомиелита приводит к избыточному образованию костной ткани со стороны надкостницы (гиперос- тоз), разрежению кортикального слоя кости (остеопороз) и некрозу, что обнаруживается при рентгеновском исследовании. Припухлость мягких тканей уменьшается, она становится плотной и более четко контурирующей в очаге поражения кости.

Диагноз подтверждают рентгенографией.

Прогноз осторожный или сомнительный.

Лечение. В острых случаях гнойного остеомиелита из общих мероприятий больному животному назначают полный покой, обильную подстилку, рацион, богатый витаминами. В целях предупреждения развития сепсиса, ограничения остеомиелитическо- го процесса и поднятия защитных иммунобиологических реакций применяют антибиотики в сочетании с сульфаниламидами, камфорную жидкость Кадыкова, новокаиновую блокаду, переливание крови.

Местно на ранних стадиях остеомиелитического процесса рекомендуют внутрикостное введение антибиотиков на новокаине с целью оборвать дальнейшее его развитие. В запущенных случаях также назначают внутрикостное введение антибиотиков в период предоперационной подготовки, чтобы подавить инфекцию и облегчить послеоперационное течение.

При остеомиелитах, сопровождающихся прогрессирующим разрушением кости, а также тяжелой септической интоксикацией, целесообразно наиболее раннее оперативное вмешательство. Выжидательное отношение к такого рода гнойным очагам совершенно недопустимо. Оперативное лечение должно быть направлено на ликвидацию гнойно-некротического процесса путем удаления пораженных костей в пределах здоровых тканей. Для обеспечения хорошего стока гнойного экссудата и проведения секвестротомии разрезы делают по возможности широкие. Обнажение и удаление очага поражения производят, как правило, поднадкостнично, так как восстановление костной ткани в дальнейшем идет в основном за счет надкостницы. Последнюю отделяют вместе с мягкими тканями. Трепанацию секвестральной коробки или кости осуществляют с помощью долот или фрез. Некротические костные стенки удаляют люэровскими щипцами, секвестры и разросшиеся грануляции - острой ложкой.

Следует иметь в виду, что при удалении костных секвестров и некротических тканей целесообразно перед проведением кюрета- жа секвестральную полость хорошо промыть теплым раствором фурацилина, а затем обработать спирт-эфиром. По окончании операции полость вновь орошают спирт-эфиром и обильно при-сыпают тонкими пудрами сложных антисептических порошков с обязательным включением в них антибиотиков. Хорошее действие оказывают синтомициновая и стрептомициновая эмульсии, а также линимент А. В. Вишневского, которыми заливают рану и пропитывают марлевые дренажи.

Для обеспечения полного покоя оперируемой области и предупреждения переломов или смещения отломков накладывают гипсовую повязку, которую снимают после исчезновения острой воспалительной реакции. В ряде случаев делают окончатую гипсовую или шинно-гипсовую повязку. При гнойном остеомиелите трубчатых костей у овец и собак хороший результат дает орошение пораженных костномозговых полостей свежеприготовленным 2%-ным раствором хлорацида в сочетании с травертиновой подкормкой, которая стимулирует остеогенез и нормализует минеральный обмен.

При хронических формах остеомиелита лечение должно быть оперативным (секвестротомия) и сочетаться с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. Из физических методов лечения при подостро и хронически протекающем асептическом остеомиелите назначают ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, УВЧ, озокерито- и парафинолечение. Две последние процедуры в основном показаны после оперативных вмешательств в стадии затихания воспалительного процесса, при отсутствии выраженного нагноения и затеков.

Профилактика. Сводится к возможно ранней и тщательной обработке ран и особенно открытых переломов.

Подробности: Раздел: Хирургические болезни животных; Просмотров: 1930

Источник: zoovet.info

Stomfak.ru :: Остеомиелит травматический

obodfrou — Sun, 26 Jan 2014 15:34:41 GMT

06.07.09 21:32

Травмы костей лица у детей и подростков нередко сопровождаются воспалительными изменениями мягких тканей и травматическим остеомиелитом. Травматический остеомиелит и воспалительные изменения окружающих мягких тканей могут сочетаться, особенно в тех случаях, когда клиническое течение остеомиелита проявляется как острое или обострение хронического.
Травматический остеомиелит характеризуется гнойно-некротическим процессом в костях, сопровождается формированием секвестров и репаративными изменениями в кости.
Как известно, у детей школьного возраста и подростков чаще наблюдаются переломы нижней челюсти, соответственно и травматический остеомиелит нижней челюсти у них

по сравнению с поражением других костей встречается в 10—30 % случаев. Среди условий, которые способствуют развитию травматического остеомиелита, необходимо выделить позднее обращение к врачу, которое у детей и подростков может быть обусловлено ошибкой в постановке диагноза при некоторых видах переломов (например, мы-щелкового отростка), а также при ушибах кости и переломах любой другой локализации, когда не установлены подвижность фрагментов, линия перелома (даже при проведении рентгенологического исследования при переломах по типу «зеленой ветки», поднадкостничных). Чем позднее начинается лечение, тем благоприятнее условия для развития гнойно-воспалительных осложнений. Неполноценные репозиция и фиксация фрагментов, нерациональная иммобилизация челюстей также являются причинами, способствующими развитию травматического остеомиелита.
Развитие травматического остеомиелита костей может усугубляться присоединением вторичной инфекции при первично-инфицированных травмах, которые наблюдаются всегда при переломах челюстей с прохождением линии перелома через зубы и воздухоносные пазухи. Кроме того, переломы костей лица сопровождаются повреждениями мягких тканей (ушибы, гематомы, раны) и распространением инфекции. Распространение инфекции может быть из инфицированной линии перелома в окружающие ткани. При поражении мягких тканей воспаление может охватывать окружающие ткани, в том числе костную. При переломах мыщелкового отростка и нижней челюсти (за пределами зубного ряда) проявление воспаления кости может наблюдаться позднее, чем при открытых переломах.
Низкая реактивность организма из-за неадекватной противовоспа-

лительной и антибактериальной терапии, которая может подавлять нормальную микрофлору, снижать неспецифическую и иммунологическую резистентность организма, способствовать повышению устойчивости микроорганизмов к антибиотикам, также приводит к развитию травматического остеомиелита.
Активности развития гнойно-воспалительных изменений при травматическом остеомиелите костей лица способствует вид бактериальных ассоциаций, среди которых более половины приходится на облигатно-анаэробные штаммы и меньше на факультативно-анаэробные.
В настоящее время частота развития травматического остеомиелита, несмотря на наличие информативных способов ранней диагностики, новых видов фиксации отломков и иммобилизации челюстей, высокоэффективных способов консервативного фармакологического и нефармакологического лечения, не имеет тенденции к снижению.
При своевременном хирургическом и консервативном лечении (вскрытие гнойного очага, дренирование нагноительного процесса в мягких тканях при травме), применении комплексной терапии (такого же объема, как и при одонтоген-ных воспалениях в мягких тканях) процесс завершается быстро — в течение 1—2 нед (при условии рациональной фиксации травмированной челюсти). При неполном выполнении комплекса лечения может развиться травматический остеомиелит. Типичная картина острого травматического остеомиелита у детей характеризуется менее выраженными начальными признаками, так как процесс начинается при наличии открытой костной раны, когда скапливающийся экссудат имеет свободный выход в полость рта и в окружающие мягкие ткани; последнее способствует фор-

мированию абсцессов и флегмон, воспалительным изменениям в регионарных лимфатических узлах с типичным исходом в виде абсцессов и аденофлегмон.
Травматический остеомиелит отличается от одонтогенного распространением экссудата. Он не сопровождается выраженной интоксикацией, местные изменения слабо выражены, что приводит к недооценке клинической ситуации. Травматический остеомиелит идентифицируется с проявлением травмы в целом.
Развитие абсцессов и флегмон соответствующей повреждению локализации и вовлечение регионарного лимфатического аппарата могут быть одним из видов проявления острого травматического остеомиелита на поздней стадии и перед переходом в хроническую форму.
Если развитию травматического остеомиелита не предшествовали нагноительные изменения мягких тканей, процесс протекает медленно, формируются свищи с гнойным отделяемым; если отсутствуют зубы (удаленные или утраченные при травме), гной выделяется и из их лунок. Такая картина имеет затяжной характер. Рентгенологически через 2—3 нед обнаруживаются очаги деструкции и мелкие секвестры.
Травматический остеомиелит легко диагностируется в хронической стадии, когда нарастают про-лиферативные и деструктивные процессы в костной ткани. В полости рта также появляются свищи с гнойным экссудатом. Зачатки постоянных зубов, находящиеся в патологическом очаге, гибнут.
Рентгенологически выявляются периоститы, выражающиеся в построении избытка молодой кости, муфтой, охватывающей место перелома. Линия перелома теряет четкие границы, в этой области возни-

кает зона разрежения кости. Крупные секвестры у детей встречаются редко. Зона роста погибшего зачатка постоянного зуба теряет четкие контуры, и в этой области нарастает деструкция кости, исчезает за-мыкательная пластинка вокруг фолликула зуба.
При рентгенологическом исследовании можно выявить признаки консолидации перелома, но при диффузно протекающем остеомиелите они могут отсутствовать, что является плохим прогностическим признаком. Это больше свойственно ослабленным детям и подросткам, имеющим сопутствующую патологию, а также бывает при множественных и сочетанных травмах.
Следует отметить, что огнестрельные остеомиелиты, наблюдаемые в старшем школьном возрасте, сопровождаются дефектом кости и наличием множественных фрагментов, связанных и свободно лежащих. Мы наблюдали таких детей, которые получили огнестрельную травму при неумелом обращении с оружием, чаще охотничьим. Это были преимущественно мальчики старше 11 лет.
Лечение. Принцип лечения острого и хронического травматического остеомиелита такой же, как и одонтогенного процесса. Особое внимание следует обращать на тщательную фиксацию костных фрагментов. Погибшие зачатки зубов подлежат удалению.
Благоприятный исход огнестрельной травмы и остеомиелита зависит от качества первичной хирургической обработки, фиксации фрагментов и комплексной терапии.
В детском возрасте после огнестрельного остеомиелита остаются дефекты, деформации и недоразвитие челюсти, но не образуются ложные суставы, что объясняется активностью эндо- и периостально-го костеобразования.
Устранение неблагоприятных исходов проводят в плановом порядке

через 6—8 мес. Осуществляют реконструкцию костей лица посредством костно-пластических операций, при недоразвитии челюсти — дистракционный остеосинтез. Проводят систематическую коррекцию прикуса и ортодонтическое лечение, включая ортодонтическую подготовку к костной пластике.
При вторичной адентии обязательно раннее протезирование съемными протезами до 16—18-летнего возраста с последующим решением вопросов о более рациональном протезировании несъемными конструкциями.
Исходами травматических остеомиелитов у детей и подростков могут быть:
• вторичная адентия, вызванная утратой зубов в результате травмы или при удалении по необходимости при решении вопроса о выборе способа фиксации фрагментов;
• травматические гиперостозы, проявляющиеся деформацией челюсти (преимущественно нижней), вторично деформирующие остеоартрозы, анкилозы ВНЧС.
Профилактика травматического остеомиелита заключается в ранней диагностике, постановке точного топического диагноза места перелома, в своевременном и надежном закреплении отломков при травме; проведении полноценного комплекса фармакологических и нефармакологических мероприятий с целью профилактики остеомиелита.

Источник: www.stomfak.ru

Народный медицинский портал :: Травматический остеомиелит диагностика

obodfrou — Sat, 25 Jan 2014 20:15:40 GMT

$CUT$

Еще глубокой древности врачи связывали гнойно-воспалительный процесс в кости с травмами. Во второй половине 19-го века удалось выяснить решающую роль в этом процессе гноеродных микробов. Детально же остеомиелит был изучен только в начале 20-го века, что было связано с совершенствованием рентгенологических методов исследования.

Что такое остеомиелит и почему он может начаться

Остеомиелит – это инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости, в том числе костный мозг, надкостницу и так далее. Остеомиелит может начаться от разных причин: гноеродные микробы могут быть занесены с током крови из других очагов инфекции, попасть в рану извне во время ранения, воспалительный процесс может перейти на кость с окружающих кость мягких тканей и так далее.

По течению остеомиелит делится на острый, хронический, который развивается из острого, первично-хронический, возникающий на фоне ряда заболеваний, и остеомиелит при некоторых инфекционных заболеваниях (например, при туберкулезе).

Возбудителями острого остеомиелита являются патогенные стафилококки, реже – стрептококки и пневмококки, синегнойная палочка, вульгарный протей, кишечная палочка и другие.

Острый травматический остеомиелит возникает в результате огнестрельных ранений и открытых переломов неогнестрельного происхождения. Его особенностью является то, что гнойное воспаление распространяется на все отделы кости без образования первичного очага воспаления.

Попаданию в костные отломки и развитию в них занесенных извне гноеродных бактерий способствует наличие обширной и глубокой раны в зоне повреждения кости. В развитии процесса имеют значение и другие факторы: снижение защитных сил организма (иммунитета), степень болезнетворности (вирулентность) микрофлоры, смещение отломков, состояние кожных покровов в области перелома и так далее.

Последовательность изменений тканей при остром травматическом остеомиелите такова: открытый перелом кости с глубокой, сильно инфицированной раной – бурное нагноение в ней – переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома.

Признаки травматического остеомиелита

Нагноение раны сопровождается повышением температуры тела и ухудшением общего состояния больного. Появление боли в костях за пределами раны (иногда по всей конечности) свидетельствует о вовлечении в нагноительный процесс костной ткани.

Местные изменения, как и при любом флегманозном (без ограничения гнойника капсулой) воспалении, проявляются покраснением кожи, отечностью мягких тканей, значительным гнойным отделяемым из глубины раны. Остеомиелитический процесс чаще всего локализуется в области раны.

При тяжелом течении травматического остеомиелита (встречается редко) в области раны появляются сильные боли, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные – резко ограниченны. Быстро нарастает и распространяется отек мягких тканей, который при локализации очага в бедренной кости может распространяться на голень и живот, а при локализации в плечевой кости – на грудную клетку.

Общее состояние организма зависит от распространенности гнойного воспаления в кости. Так как остеомиелит после открытых переломов или операций на костях развивается в условиях свободного сообщения костномозговой полости с атмосферой, чаще встречается легкая форма травматического остеомиелита, при которой в острой стадии появляется высокая температура (до 38-39), но общее состояние больного при этом не слишком страдает.

При более тяжелом процессе (такое течение травматического остеомиелита встречается достаточно редко) заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. В первые же часы и дни болезни развивается тяжелое нарушение общего состояния больных, нарастающая слабость, рвота, нарастающая анемия. При неэффективности лечения состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и обезвоживание организма, появляются головная боль, боль во всем теле, полная потеря аппетита, жажда. Нарушаются обменные процессы, что приводит к расстройствам водно-солевого обмена и так далее.

Диагностика и лечение травматического остеомиелита

Диагноз травматического остеомиелита ставят на основании его характерных признаков: упорного выделения гноя из раны, сообщающейся с костными отломками. Диагноз подтверждается данными рентгенологических исследований.

Лечение острой стадии травматического остеомиелита комплексное, в большинстве случаев с применением радикальной операции, при которой удаляют участки или осколки разрушенной кости (секвестры), некротизированные (отмершие) костные отломки, иссекают мягкие ткани, пораженные гнойным процессом. При несросшемся переломе производят экономную резекцию костных отломков с последующим их сопоставлением. Если требуется иммобилизация (обездвиживание) конечности, то предпочтение отдается аппаратному остеосинтезу (например, с аппаратом Илизарова). Обязательно назначаются антибиотики с учетом чувствительности к ним возбудителей инфекции (по результатам посева отделяемого из раны).

Профилактика травматического остеомиелита – это своевременное обращение к врачу с открытыми переломами, так как только своевременная правильная хирургическая обработка раны может предупредить появление травматического остеомиелита.

Галина Романенко

Гематогенный остеомиелит — текст работы

КОНТАКТЫ

Источник: www.zdravosil.ru

Значение определения с-реактивного белка для диагностики и мониторинга острых и хронических инфекций :: Остеом

obodfrou — Sat, 25 Jan 2014 13:50:41 GMT

С-реактивный белок (CRP) — естественный компонент плазмы крови человека — был открыт в 1930 г. Tillett и Francis как вещество, находящееся в сыворотке крови больных в острой фазе инфекции и преципитирующее С-полисахарид пневмококков [52]. За более чем 60-летний период накоплена значительная информация относительно структуры, физико-химических и биологических свойств этого белка и его исследований при различных заболеваниях [3, 30, 40, 59]. Молекула CRP человека состоит из пяти идентичных субъединиц, соединенных нековалентно в симметричный пентаметр, причем субъединицы не гликозилированы, т. е. CRP в отличие от подавляющего большинства белков плазмы крови не является гликопротеином. CRP обладает связывающей способностью (в основном по Са2+-зависимому типу) по отношению ко многим лигандам: фосфорилхолину и другим фосфоэфирам (следовательно, к поверхностным фосфолипидам микробных и животных клеток), поликатионам (полилизин, полиаргинин и др.) и полианионам (гепарин, нуклеиновые кислоты и др.), галактанам, гемоцианинам беспозвоночных, липопротеинам низкой и очень низкой плотности. Соединившись с любым из лигандов, CRP приобретает способность активировать комплемент как по классическому, так и по альтернативному пути. Он может связываться также с лимфоидными клетками, играя роль иммуномодулятора, с фагоцитами и тромбоцитами.

Ввиду широкой лигандной специфичности CRP и его способности активировать комплемент и взаимодействовать с разными типами клеток полагают, что основная биологическая роль этого белка заключается в распознавании различных субстанций, представленных на поверхности клеток микроорганизмов или тканей человека, активации соответствующих функциональных систем и, как следствие, элиминации патогенов, а также "старых" и некротизированных клеток организма.

CRP был первым идентифицированным представителем группы так называемых "белков острой фазы" (БОФ), которая к настоящему времени включает около 20 индивидуальных белков (CRP, орозомукоид, гаптоглобин, церулоплазмин, альфа-1-ингибитор протеиназ, фибриноген, С3 компонент комплемента и др.) [26, 30]. Практически все БОФ являются нормальными составляющими плазмы крови, обладают различными физико-химическими свойствами и принадлежат к разным функциональным группам (ингибиторы, переносчики, белки свертывания и фибринолиза, компоненты комплемента, иммуномодуляторы и т. д.) [1, 27]. Характерная черта, объединяющая эти белки в одну группу, — резкое увеличение в крови их концентрации в ответ на целый ряд стимулов (воспаление, инфекция, травма, некроз, опухолевый рост), приводящих к тканевому повреждению.

Другое название БОФ — маркерные белки воспаления [44]. Доказано, что увеличение их концентрации в крови происходит за счет усиления синтеза печенью, что является одной из черт острофазного ответа (ОФО) на тканевое повреждение. ОФО представляет, собой комплекс местных (расширение сосудов и кровотечение, агрегация тромбоцитов и образование кровяного сгустка, накопление нейтрофилов и макрофагов в зоне повреждения, высвобождение протеаз и других лизосомальных ферментов, стимуляция фибробластов, образование медиаторов) и системных (лихорадка и боль, лейкоцитоз, усиление секреции некоторых гормонов, активация комплемента и свертывания крови, перенос аминокислот из мышц в печень, снижение содержания Zn и Fe в крови, увеличение синтеза БОФ) реакций, опосредуемых различными медиаторами (интерлейкины, простагландины, кинины и др.) и направленных, с одной стороны, на некроз поврежденных клеток, с другой — на репаративные процессы [28].

По времени и степени реагирования на стимул БОФ подразделяются на три основные группы: очень сильные (содержание таких белков при ОФО увеличивается в 20—1000 раз), сильные (в 2—5 раз) и слабые (на 30— 60%) (табл. 1) [26]. Различия во времени ответа необходимо учитывать при клиническом использовании результатов определения БОФ. Раньше всех (через 6—10 ч) реагируют CRP и сывороточный амилоид А, возможно, потому, что не являются гликопротеинами. Максимальные значения CRP наблюдаются на вторые сутки. При благополучном исходе CRP также быстрее всех других БОФ "возвращается" к норме, что связано с очень коротким временем его полужизни в организме (4—6 ч). У других БОФ своя кинетика ответа на повреждение, например, орозомукоид достигает максимума на 3—4-й день, а нормализация его значений может наступить через 1—2 недели.

Таблица 1. Классификация белков острой фазы на основании степени изменения их концентрации и времени реагирования при ОФО

Белки

Время ответа, ч

Очень сильные («эффективные»)

С-реактивный белок

6-10

сывороточный амилоидный А белок

6-10

Сильные:

альфа-1 -антихимотрипсин

альфа-1-ингибитор протеиназ

орозомукоид

гаптоглобин

фибриноген

Слабые:

СЗ

48-72

С4

48-72

церулоплазмин

48-72

В силу своей универсальности ОФО сопровождает широкий спектр воспалительных, инфекционных и опухолевых заболеваний. Он наблюдается после инфаркта миокарда, хирургических вмешательств, причем амплитуда и характер ответа БОФ в определенной степени зависят от активности заболевания, распространенности опухолевого процесса, размеров зоны инфаркта, объема операции. С выраженным ОФО связаны такие заболевания и патологические состояния, как травма (ожог), ревматоидный артрит, серонегативный спондилоартрит, васкулит, ревматическая полимиалгия, ювенильный хронический артрит, болезнь Крона. В то же время при хронических воспалениях ОФО может выражаться в меньшем изменении белков, а при некоторых заболеваниях вообще отсутствовать (системная красная волчанка, склеродермия, полимиозит, остеоартрит, язвенный колит, спондилез). Вероятно, это связано с регуляцией ОФО медиаторами, участвующими в синтезе БОФ [58].

Большинство клиницистов и врачей-биохимиков рассматривают CRP как показательный маркер воспаления, основываясь на его биологических особенностях и характере реагирования при ОФО. Запуская комплемент и все зависящие от этого реакции (адгезию, хемотаксис, фагоцитоз) и модулируя активность иммунокомпетентных клеток и тромбоцитов, CRP фактически осуществляет связь между различными звеньями воспалительного процесса. Кроме того, в норме он присутствует в крови в следовых количествах (единицы мкг/мл), но при ОФО его концентрация может увеличиться тысячекратно.

Методы определения CRP в сыворотке (плазме) крови или другой биологической жидкости подразделяются на неиммунологические и иммунологические (иммунохимические) [31]. Неиммунологические методы, разработанные в 30—40-е годы и основанные на реакции неспецифического набухания капсулы пневмококков или осаждении пневмококков в присутствии CRP, представляют лишь исторический интерес. Использование иммунохимических методов определения CRP началось с работы Anderson и McCarty [6], впервые применивших для этой цели соответствующую антисыворотку. В 50-е годы было разработано несколько вариантов полуколичественных иммунохимических методов определения концентрации CRP: латексной и гемагглютинации, реакции связывания комплемента, преципитации в геле, причем полуколичественный метод латексной агглютинации до сих пор применяется в рутинных клинических лабораториях.

Перечень количественных иммунохимических методов определения CRP, используемых в настоящее время, представлен в табл. 2 [2, 15, 31, 36]: ЭИД — электроиммунодиффузия, РИД — радиальная иммунодиффузия, ИНМ — иммунонефелометрия, ЛА+ИНМ — латексная агглютинация с учетом результатов реакции иммунонефелометрии, ФИА — флуоресцентно-иммунный анализ, РЭИД — радиоэлектроиммунодиффузия, ИФА — иммуноферментный анализ, РИА — радиоиммунный анализ.

Таблица 2. Современные методы определения концентрации С-реактивного белка в биологических жидкостях

Метод

Чувствительность

Время анализа

ЭИД

6 мкг/мл

5-22 ч

РИД

2—3 мкг/мл

24-48 ч

ИНМ

1—2 мкг/мл

0,25-3 ч

ЛА+ИНМ

30—50 нг/мл

0,5-1 ч

ФИА

20 нг/мл

12 ч

РЭИД

10 нг/мл

9 дней

ИФА

4—8 нг/мл

12-16 ч

РИА

3 нг/мл

24 ч

Каждый из перечисленных тестов имеет свои достоинства (быстрота анализа, точность, чувствительность, воспроизводимость и пр.) и недостатки (трудоемкость выполнения анализа, потребность в сложном оборудовании, длительность реакции, необходимость предварительной обработки исследуемого образца и утилизации радиоактивных отходов), обусловливающие целесообразность их клинического применения в зависимости от поставленной задачи (быстрое получение результатов анализа, обнаружение следовых количеств CRP при изучении механизмов повышения его концентрации и факторов, влияющих на катаболизм, одновременное определение содержания CRP в большом количестве образцов и т. д.). Так, РИД является достаточно чувствительным, точным и самым простым в выполнении методом, не требующим аппаратурного оснащения и широко распространенным как в научно-исследовательских, так и в клинических лабораториях. РИД часто используют как референс-метод при сравнении с другими, вновь разрабатываемыми методиками количественной оценки CRP. Тем не менее метод РИД имеет существенный недостаток — большую длительность проведения анализа, что ограничивает его применение в ургентной практике (неонатальная инфекция, инфаркт миокарда и др.). В этом случае для клиники пригоден (при условии наличия нефелометра) метод ИНМ — воспроизводимый, чувствительный и быстрый, позволяющий получить результат не более чем за 3 ч, а при наличии нефелометра ICS Beckman — за 15 мин.

Анализ обширного литературного материала позволяет сделать вывод о целесообразности измерения CRP в крови при следующих обстоятельствах: 1) диагностика бактериальной инфекции у новорожденных и мониторинг ответа на терапию антибиотиками при установленной бактериальной инфекции у детей и взрослых; 2) диагностика внутриутробной инфекции при преждевременном разрыве плодного пузыря; 3) дифференциальная диагностика активной стадии заболевания и интеркуррентной инфекции при системной красной волчанке, язвенном колите и др.; 4) диагностика активной стадии заболевания и мониторинг проводимой терапии при ревматоидном артрите; 5) ранняя диагностика инфекционно-воспалительных осложнений у прооперированных больных; 6) дифференциальная диагностика инфекционных осложнений и болезни отторжения ("трансплантат против хозяина") при пересадках костного мозга и почек [20, 40, 59]. Мы ограничимся обзором литературы, касающейся только инфекционной патологии. В работе Ganrot [22] показано, что концентрация CRP наряду с другими исследованными БОФ повышается как при бактериальной (перитонзиллит), так и при вирусной (вирусный менингоэнцефалит, грипп А) инфекции. В дальнейшем было подтверждено, что уровень CRP значительно увеличивается при большинстве тяжелых бактериальных инфекций у лиц любого возраста, причем степень увеличения, как правило, соответствует тяжести инфекции [40]. Несмотря на то что ответ CRP на тканевое повреждение, в том числе инфекционной природы, неспецифичен, а уровень его в крови как одиночный показатель предоставляет информацию клиницисту только в сочетании с другими лабораторными и клиническим данными, идея неспецифического теста, позволяющего хотя бы предварительно диагностировать и оценить тяжесть заболевания, например инфекции, весьма привлекательна и актуальна. Долгое время таким тестом считалась (и считается до сих пор) СОЭ, однако есть веские аргументы в пользу замены этого теста на анализ концентрации CRP. Во-первых, на показания СОЭ влияют несколько факторов: увеличение содержания в крови фибриногена и иммуноглобулинов и снижение альбумина, изменение характеристик эритроцитов и вязкости плазмы. В связи с этим ответ СОЭ на инфекцию происходит гораздо медленнее, чем ответ CRP (несколько дней или даже недель по сравнению с 2—3 днями). Хотя измерение СОЭ производится простым, дешевым и легко доступным способом, оно часто делается неправильно, что ведет к получению невоспроизводимых результатов. Во-вторых, известны ежедневные вариации показателей СОЭ, связанные с приемом тех или иных пищевых продуктов, которые могут приводить к ошибкам при мониторинге заболевания. В отличие от этого концентрация CRP не имеет ежедневных вариаций и может быстро и точно измеряться иммунохимически.

За последние десятилетия возрос интерес к CRP и другим БОФ как диагностическим показателям при неонатальной инфекции (сепсис, менингит, пневмония, энтероколит, остеомиелит и др.), поскольку именно инфекция чаще всего является причиной ОФО у новорожденных (риск ложноположительных результатов не превышает 5%). Большинство исследований в этой области проводится в Европе, Скандинавских странах и США [5, 10, 13, 14, 19, 33, 35, 41-43, 48, 51, 53, 54, 56]. Результаты по определению концентрации CRP, полученные Роurcy-rous et al. [43] в большой группе новорожденных (491 чел.), согласуются с более ранними работами [5, 35, 51, 56] и убедительно доказывают полезность этого теста в диагностике неонатальной инфекции. I группу составляли серопозитивные дети с клинически доказанной инфекцией, II группу — серонегативные дети с доказанной инфекцией, IIIгруппу — серонегативные дети с предполагаемой инфекцией и IV — серонегативные дети с отсутствием клинических признаков инфекции. Показано, что содержание CRP было повышено у 92, 88, 33 и 9% детей из I, II, IIIи IV групп соответственно. При этом авторы применяли серийное определение CRP,т. е. при поступлении и дважды через 12 ч, что увеличивало достоверность получаемых результатов.

Необходимо отметить, что нормальное содержание С-реактивного белка в крови новорожденных не отличается от такового у взрослых, так как печень уже при рождении ребенка способна к синтезу CRP в полном объеме. Alt et al. [5] определили концентрацию CRP у здоровых новорожденных в первые часы жизни (0—48 ч) и получили значения, находящиеся в диапазоне 15—22 мкг/мл. Близкие к этим цифры (5,9—6,9 мкг/мл) приведены в работе [56], в то время как значения, сообщаемые Laurent, на два порядка ниже — 10—350 нг/мл, или 0,01—0,35 мкг/мл [31]. Большинство клиницистов считают патологическим уровень CRP, превышающий 30 мкг/мл. При ОФО новорожденного на инфекцию концентрация CRP, так же как и у взрослого, может изменяться в очень широких пределах — от 2—5 до 100 и более мкг/мл.

Считают, что наличие выраженного ОФО на инфекцию, заключающееся, в частности, в синтезе БОФ, свидетельствует о хорошей реактивности организма, а отсутствие такого ответа на фоне доказанной инфекции, которое наблюдается чаще у недоношенных новорожденных, является плохим прогностическим признаком [5, 41, 43].

Luttkus et al. [33] предприняли попытку очень ранней диагностики инфекции как у матери, так и у новорожденного путем измерения концентрации CRP в крови, взятой из пупочной вены матери во время родов. Надежды авторов не оправдались, однако они сделали вывод о пользе негативной информации, т. е. о том, что нормальное содержание С-реактивного белка свидетельствует об отсутствии инфекции.

Ранняя диагностика инфекции у беременных необходима особенно при преждевременном разрыве плодного пузыря, когда акушер вынужден принять решение о целесообразности задержки (при отсутствии инфекции) или стимуляции (при наличии инфекции) родовой деятельности. Данные по использованию анализа CRP для этой цели противоречивы. Hawrylshyn et al. [24] пришли к выводу, что CRP — более чувствительный индикатор инфекции, чем СОЭ, общее количество лейкоцитов или количество нейтрофилов. Farb et al. [18] полагают, что анализ CRP в диагностике, например, хориоамнионита можно использовать лишь в совокупности с другими показателями, а не как патогномоничный тест.

В педиатрической практике инфекцию у новорожденных предполагают на основе факторов риска в первые 24—48 ч жизни и начинают терапию антибиотиками, не дожидаясь манифестации заболевания [41]. Однако, по мнению Philip, доношенным младенцам вряд ли целесообразно вводить антибиотики при отсутствий клинических признаков инфекции. Следует оценить БОФ (и в первую очередь CRP) и лейкоциты/нейтрофилы при рождении (до 4 ч жизни) и к 8— 12 ч, и если концентрация CRP будет резко увеличиваться, а количество лейкоцитов снижаться, то антибактериальная терапия оправдана [41]. У недоношенных же из-за более высокой летальности лечение антибиотиками целесообразно назначать только на основе факторов риска.

Успешная терапия сопровождается резким падением концентрации CRP до нормального уровня. Так, Coto et al. [13], определяя содержание С-реактивного белка в процессе антибактериальной терапии в крови 42 новорожденных с подтвержденным сепсисом, среди которых у 27 был благоприятный, а у 15 — летальный исход, показали, что динамика этого белка совпадает с развитием клинической картины заболевания. В первом случае концентрация CRP снижалась уже на 3—4-й день лечения, а при неблагоприятном исходе содержание его в крови оставалось очень высоким и даже повышалось. Подобные данные получены также Sann et al. [48], показавшими на группе новорожденных с сепсисом, менингитом, артритом и перитонитом, что резкое падение концентрации CRP свидетельствует об эффективности лечения антибиотиками, причем нормализации показаний следует ожидать на 13—16-й день.

Определение концентрации CRP оказалось весьма полезным в диагностике и мониторинге лечения неонатального некротизирующего энтероколита [42] и мониторинге лечения неонатального остеомиелита [14].

Таким образом, определение концентрации С-реактивного белка в крови новорожденных является быстрым и безопасным тестом, применяющимся как в диагностике, так и в мониторинге инфекции и помогающим принять решение о целесообразности проведения и продолжительности антибактериальной терапии. При этом чувствительность анализа повышается при проведении серийных определений. Следует оценить уровень CRP при рождении (начальный), затем к 12-му часу жизни (к этому сроку, согласно данным разных авторов, инфекция отражается на показаниях CRP почти в 100% случаев) и далее определять его ежедневно для оценки эффективности терапии.

При инфекциях у детей более старшего возраста анализ CRP применяется в основном для мониторинга лечения и реже — для диагностики. Тем не менее McCord et al. [34] показали, что концентрация С-реактивного белка, определенная при поступлении в стационар у 301 ребенка в возрасте от 1 недели до 14 лет, позволяла правильно предсказать наличие инфекции в 89% случаев и в 97% — если учитывать детей только до 2 лет, что превосходило чувствительность теста по определению общего числа лейкоцитов.

Определение содержания CRP одновременно в крови и спинномозговой жидкости (СМЖ) было проведено Ahmad et al. у детей с пиогенным и туберкулоидным менингитом и вирусным энцефалитом [4]. Показано, что именно пиогенный менингит вызывает наиболее выраженное повышение концентрации С-реактивного белка как в сыворотке, так и в СМЖ, причем самые высокие значения связаны с неблагоприятным прогнозом.

Оценку динамики содержания CRP в крови детей разного возраста использовали в мониторинге лечения бактериального отита с целью оценки риска возврата заболевания [17], бактериального менингита — для коррекции продолжительности антибактериальной терапии [8,45], гематогенного остеомиелита — для оценки эффективности лечения и прогнозирования исхода болезни [55].

Как уже было сказано выше, бактериальная инфекция вызывает увеличение концентрации С-реактивного белка в крови у лиц любого возраста, однако применение анализа CRP у взрослых для диагностики инфекции ограничено, поскольку повышенный уровень этого белка наблюдается при многих состояниях, не связанных с инфицированием. Проводились исследования, в частности, по параллельной оценке количества CRP в сыворотке крови и биологической (асцитической) жидкости для дифференциальной диагностики инфекционного и неинфекционного выпотов в брюшную полость. При обследовании группы больных, имеющих выпоты в брюшную полость, Runyon [47] показал, что как в сыворотке крови, так и в асцитической жидкости инфицированных больных CRP достигает более высоких значений, чем при выпотах неинфекционной этиологии. При этом асцитический CRP был менее чувствительным показателем в обнаружении перитонита, чем сывороточный, что связано с непрямым его попаданием (из сыворотки крови) в асцитическую жидкость после синтеза в печени.

Что касается исследования С-реактивного белка в динамике заболевания у взрослых, то этот тест применяется в мониторинге эффективности антибактериальной терапии для оценки продолжительности лечения и прогнозирования исхода. Так, Lin et al. [32] исследовали содержание CRP в крови у 207 больных туберкулезом различного типа, бактериальной и микоплазменной пневмонией и легочным абсцессом и показали, что первоначально повышенный уровень этого белка при успешном лечении снижается наполовину на 3—4-й, а нормализуется на 10—13-й день. При мониторинге туберкулезной инфекции подобные данные получены Immanuel et al. [25].

Мониторинг эффективности антибактериальной терапии с помощью теста на CRP у взрослых был проведен также при мелиоидозе [7], бактериальном менингите [37], инфекции мочевыводящих путей [11, 21].

Анализ С-реактивного белка можно использовать также для постоперативного мониторинга больных, особенно после обширных полостных операций. Известно, что хирургическая операция сама по себе вызывает ОФО, при котором происходит увеличение печеночного синтеза БОФ, в том числе CRP. Максимального значения концентрация CRP достигает на 2-й день после операции и в неосложненных случаях постепенно нормализуется. Однако при инфекционно-воспалительных осложнениях содержание CRP в крови остается высоким или даже пикообразно увеличивается [20, 58]. Отсутствие ожидаемого снижения CRP на 3-й день после резекции кишечника свидетельствует о наличии инфекции, тканевого некроза или других осложнений [58].

Пересадка почки или костного мозга как хирургическая процедура также вызывает ОФО с умеренным увеличением содержания CRP в крови, которое достигает пикового уровня на 2—3-й день, а затем резко снижается [20,58]. Неблагоприятное течение посттрансплантационного периода (инфекция, воспаление, отторжение трансплантата) сопровождается повторным повышением концентрации CRP, причем наиболее высокие значения наблюдаются при инфекционных осложнениях [57].

Значительное увеличение содержания С-реактивного белка в крови при заболеваниях, обычно не связанных с выраженным ОФО (системная красная волчанка, язвенный колит, острая лейкемия), происходит, как правило, при появлении инфекции. Таким образом, с помощью теста на CRP возможна диагностика интеркуррентной инфекции на фоне активной стадии основного заболевания и ее мониторинг при антибактериальной терапии [20, 40, 58].

Результаты исследования С-реактивного белка свидетельствуют о весьма умеренном повышении его концентрации в крови больных при вирусных инфекциях в отличие от инвазивных бактериальных инфекций, связанных с выраженным тканевым повреждением [20, 22, 58]. Например, Soderstrom et al. [50] отмечают, что из 138 обследованных с дыхательными инфекциями различной этиологии лишь 37% больных с вирусными инфекциями имели повышенный уровень CRP (против 79% с бактериальными).

В связи с этим возникло предположение, поддерживаемое большинством исследователей, о возможности использования теста на CRP в дифференциальной диагностике бактериальных и вирусных инфекций. С помощью этого анализа можно получить информацию значительно раньше, чем при проведении различных микробиологических тестов, а следовательно, начать специфическое лечение. Corrall et al. [12], Peltola [38], а затем и De Beer et al. [16] доказали, что дифференциальная диагностика вирусного и бактериального менингита возможна с помощью анализа концентрации CRP в сыворотке крови пациентов. Использование для этой цели СМЖ не всегда дает однозначные результаты [58]. По данным Peltola, только один из 15 больных вирусным менингитом имел уровень CRP около 28 мкг/мл, в то время как в группе больных с бактериальным менингитом (16 чел.) самое низкое значение CRP составило 80 мкг/мл, а средний уровень — 217 мкг/мл. При туберкулоидной форме концентрация CRP в среднем выше, чем при вирусной, но ниже, чем при бактериальном менингите [4, 16].

Зависимость уровня С-реактивного белка от бактериальной или вирусной этиологии заболевания у детей и взрослых отмечена также при других инфекциях различной локализации, в том числе системных [9, 29, 39, 49].

Использование анализа концентрации CRP возможно и для мониторинга лечения вирусной инфекции. Так, при неосложненной кори содержание этого белка в сыворотке крови умеренно повышается, что совпадает с появлением сыпи, и вскоре нормализуется [23]. Однако вторичное повышение концентрации CRP (5—8-й день сыпи) с большой долей вероятности свидетельствует о развитии осложнения, например пневмонии [46].

Таким образом, иммунохимическое определение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови и других биологических жидкостях является весьма информативным для клиники тестом, полезным как в диагностике, так и в мониторинге инфекционных заболеваний различной этиологии и локализации. Особенно велико его значение для неонатологии.

1. Алешкин В. А., Новикова Л. И., Лютое А. Г., Алешкина Т. Н. // Клин. медицина. - 1988. - № 8. - С. 39 - 48.

2. Ким С. В., Юдин К. Б., Трунова Л. А. //Лабор. дело. - 1990. - № 9. - С. 45 - 48.

3. Назаров П. Г., Софронов Б. Н. // Иммунология. — 1986. — № 4. - С. 12 - 18.

4. Ahmad P., Ali S. М., Fakhir S., Chandra J. // Indian pediatr. — 1991. - V. 28, N 10. - P. 1167 - 1170.

5. Alt R., Willard D., Messer J. Marker proteins in inflammation. - 1982. - P. 421 -422.

6. Anderson H. C., McCarty M. // Amer. J. Med. - 1950. — V. 8. - P. 445.

7. Ashdown L. R. // Amer. J. Trap. Med. Hyg. - 1992. - V. 46, N2. -P. 151 - 157.

8. Astruc J., Taillebois L., Rodiere M., Peskine F. // Arch. Fr. Pediatr. - 1990. - V. 47, N 9. - P. 637 - 640.

9. Berliner S., Caspi D., Neuman Y. et al. // J. Clin. Pathol. - 1987. - V. 40, N 1. - P. 103- 106.

10. Broner С. W., Polk S. A., Sherman J. M. // Clin. Pediatr. Phila. - 1990. - V. 29, N 8. - P. 438 - 443.

11. Casl M. Т., Sabljar-Matovinovic M., Kovacevic S. et al. // Ann. Clin. Biochem. - 1993. - V. 30, pt. 3. - P. 272 - 277.

12. Corrall С. J., Pepple J. M., Moxon E. R., Hughes W. T. // J. Pediatrics. - 1981. - V. 99. - P. 365 - 369.

13. Coto G. D., Lopez Sastre J., Concheso C. et al. // Ann. Esp. Pediatr. - 1982. - V. 17, N 3. - P. 204 - 210.

14. Coto Cotallo G. D., Soils Sanchez G., Crespo Hernandez M. et al. // Ann. Esp. Pediatr. - 1990. - V. 33, N 5. - P. 429 - 434.

15. Dati F., Karmeyer W., Adam A. et al. // Marker proteins in inflammation. - 1986. - V. 3. — P. 169 — 173.

16. De Beer F. C., Kirsten G. G., Gie R. P. et al. // Arch. Dis. Child. - 1984. - V. 59. - P. 653 - 656.

17. DelBeccaro M. A., Mendelman P. M., Inglis A. F. et al. //Amer. J. Dis. Child. - 1992. - V. 146, N 9. - P. 1037 - 1039.

18. Farb H. F., Arnesen M., Geistler P., Knox G. E. // Obstet. Gynaecol. - 1983. - V. 62. - P. 49 - 51.

19. First Meeting on protein profile in newborn infants (Lyon, France, January 24, 1984) // Pediatric - 1984. - V. 39, N 5. - P. 331 -416.

20. Fleck A., Myers M. A. // Research monographs in cell and tissue physiology. - 1985. - V. 10, ch. 21. - P. 249 - 271.

21.Galloway A., Green H. Т., Windsor Y. J. et al. // J. Clin. Pathol. - 1986. - V. 39. - P. 851 - 855.

22. Ganrot K. // Scand. J. Clin. Lab. Investig. - 1974. - V. 34, N 1. -P. 75- 81.

23. Griffin D. E., Hirsch R. L., Johnson R. I. et al. // Infect. Immunol. - 1983. - V. 41. - P. 861 - 864.

24. Hawrylshyn P., Bernstein P., Milligan J. E. et al. // Amer. J. Obstet. Gynecol. - 1983. - V. 147. - P. 240 - 247.

25. Immanuel C., Acharyulu G. S., Kannapiran M. et al. // Indian J. Chest. Dis. Allied. Sci. - 1990. - V. 32, N 1. - P. 15 - 23.

26. Koj A. //Arch. Dis. Child. - 1984. - V. 59, ch. 12. - P. 139-144.

27. Koj A. //Arch. Dis. Child. - 1984. - V. 59, ch. 13. - P. 145-160.

28. Koj A., Gordon A. H. // Arch. Dis. Child. - 1984. - V. 59, introduct. - P. XXI - XXXI.

29. Korppi M., Kroger L. // Scand. J. Infect. Dis. - 1993. - V. 25, N2.- P. 207-213.

30. Kushner I., Gewurz H., Benson M. D. // J. Clin. Labor. Med. - 1981. - V. 97, N 6. - P. 739 - 749.

31. Laurent Ph. Marker proteins in inflammation. — 1982. — P. 69 - 88.

32. Lin M. S., Chong I. W., Hwang J. J. et al. // Kao Hsiung I Hsueh Ко Hsueh Tsa Chin. - 1990. - V. 6, N 8. - P. 440 - 448.

33. LuttkusA., Windel K., Dudenhausen J. W. // Z. Gebursthilfe Perinatol. - 1993. - Bd 197, N 1. - S. 31 - 37.

34. McCord F. В., Jenkins J. G., Klim J. H. //Brit. Med. J. - 1985. - V. 291, N 6510. - P. 1685-1686.

35. Messer J., Donato L., Casanova R., Willard O. // Rev. Prat. — 1991. - V. 41, N 15. - P. 1345 - 1349.

36. Nargessi R. D., Shine В., Landon J. // J. Immunol. Meth. — 1984.-V. 71. - P. 17-24.

37. Nouira S., Elatrous S., Mustapha R., et al. // Presse Med. — 1993. - V. 22, N 4. - P. 153 - 156.

38. Peltola H. O. // Lancet. - 1982. - V. 1. - P. 980 - 982.

39. Peltola H., Jaakola M. // J. Pediatrics. - 1988. - V. 113, N 4. - P. 641 - 646.

40. Pepys M. В., Baltz M. L. // Adv. Immunol. - 1983. - V. 34. -P. 141 - 212.

41. Philip A. G. S. // J. Pediatrics. - 1984. - V. 105, N 6. - P. 940 - 942.

42. Philip A. G., Sann L., Bienvenu F. // Acta Paediatr. Scand. — 1986. - V. 75, N 6. - P. 1032 - 1033.

43. Pourcyrous M., Bada H. A., Korones S. B. et al. // Pediatrics. -1993. - V. 92, N 3. - P. 431 - 435.

44. Putman F. W. Marker proteins in inflammation. — 1982. — P. 1 - 19.

45. Quinet B. // Pediatrie Bucur. - 1993. - V. 48, N 1. - P. 11-16.

46. Roine I., Ledermann W., Arrizaga N. et al. // J. Trap. Pediatr. -1992. - V. 38, N 4. - P. 149 - 152.

47. Runyon B. A. // Amer. J. Clin. Pathol. - 1986. - V. 86, N 6. _ p. 773 - 775.

48. Sann L., Bienvenu F., Bienvenu J. et al.//J. Pediatrics. — 1984. -V. 105, N6.- P. 977-981.

49. Shabino С. L. //J. Pediatrics. - 1983. - V. 103. - P. 1010.

50. Soderstrom M., Blomberg J., Christensen P., Hovelius B. // Scand. J. Infect. Dis. - 1991. - V. 23, N 3. - P. 347 - 354.

51. Speer C., Bruns A., Gahr M. //Acta Paediatr. Scand. — 1983. -V. 72, N 5. - P. 679 - 683.

52. Tillett W. S., Francis T. Jr. //J. Exper. Med. - 1930. - V. 52. -P. 561 -571.

53. Togart H., Sugiyama S., Ogino T. et al. //Acta Paediatr. Scand. -1986. - V. 75. - P. 69 - 74.

54. Tretuyer J. M., Bompard Y., Gantzer A. et al. // Arch. Fr. Pediatr. - 1991. - V. 48, N 5. - P. 317 - 321.

55. Unkila Kallio L., Kallio M. J., Eskola J., Peltola H. // Pediatrics. - 1994. - V. 93, N 1. - P. 59 - 62.

56. Vanlieferinghen P., Peigue-Lafeuille H., Gaulme J. et al. // Pediatrie. - 1986. - V. 41, N 2. - P. 121 - 125.

57. Walker S. A., Rogers T. R., Riches G. P. et al. // J. Clin. Pathol. - 1984. - V. 37. - P. 1018 - 1021.

58. Wicher J. Т., Dieppe P. A. // Clin. Immunol. Allergy. — 1985. -V. 5, N 3. - P. 425 - 446.

59. Young В., Gleeson M., Cripps A. W. // Pathology: — 1991. - V. 23, N2. - P. 118 - 124.

Медицинские новости. – 1996. – № 5. – С. 7-12.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Источник: mednovosti.by

Что такое Хронический остеомиелит - :: Остеомиелит хронический у детей

obodfrou — Fri, 24 Jan 2014 17:17:18 GMT

$CUT$

Что такое Хронический остеомиелит -

Хронический остеомиелит - гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению и нарастанием резорбтивных и продуктивных изменений в кости и периосте спустя 2-3 мес от начала острого процесса.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического остеомиелита:

Ряд авторов, рассматривая острый и хронический остеомиелиты как стадии развития остеомиелита, выделяют подострый период заболевания.

Острая стадия продолжается в течение 3-4 нед и сменяется кратковременной подострой.

Хронический остеомиелит характеризуется наличием секвестров, выявляемых к концу 3-4-й недели, их отторжением и формированием свищей.

По мнению некоторых авторов, даже при выраженной деструкции костной ткани необоснованно во всех случаях рассматривать остеомиелит как хронический. Одонтогенный остеомиелит челюстей, при котором формирование костных секвестров происходит активно и завершается к 4-5-й неделям в области верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти, нельзя считать хроническим остеомиелитом.

Наблюдения над детьми, поступившими в клинику на ранних стадиях заболевания, а также ретроспективный анализ клинико-рентгенологических данных больных с хроническим остеомиелитом нижней челюсти позволил выделить подострую стадию заболевания. Она наступает после стихания выраженных воспалительных явлений, чаще спустя 10-14 дней от начала заболевания, и характеризуется улучшением состояния и самочувствия больного, снижением температуры до субфебрильной, уменьшением воспалительных проявлений в очаге воспаления. Рентгенологически в этой стадии отмечают нарастание деструктивных процессов в кости, а лабораторные показатели, имея тенденцию к нормализации, отражают наличие острого воспалительного процесса в организме. Подострая стадия длится до 3-6 нед, и продолжительность ее определяется различными факторами, немаловажная роль среди которых принадлежит характеру проводимой терапии.

Диагноз хронического деструктивного остеомиелита формулируют на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Хроническая стадия заболевания характеризуется удовлетворительным самочувствием больных, нормальной или субфибрильной температурой, свищами, секвестрами, умеренной лейкопенией на фоне незначительного повышения эозинофилов и снижения моноцитов, нормализацией показателей белкового состава крови.

Данные признаки на фоне проводимого лечения отмечают не ранее чем через 3-6 нед от начала заболевания. Этому предшествует подострая стадия заболевания, и проведение рационального и полноценного лечения в этот период может предотвратить переход процесса в хроническую стадию.

Отсутствие эффекта в лечении острого остеомиелита в течении 2-3 курсов интенсивной терапии, что занимает в среднем около 1-1,5 мес, дает основание поставить диагноз хронического остеомиелита.

Хроническим одонтогенным остеомиелитом челюстей болеют чаще дети в возрасте 3-12 лет, что соответствует периоду прорезывания, смены и выпадения зубов, активному росту челюстей. Пик заболеваемости приходится на 5 лет. Наиболее часто «входными воротами» инфекции становятся разрушенные молочные моляры и первый постоянный моляр. Характерно, что у подавляющего большинства больных полость рта не санирована.

Нижняя челюсть у детей поражается одонтогенным остеомиелитом значительно чаще, чем верхняя. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже приобретает хроническое течение, по сравнению с процессами в нижней челюсти, поскольку анатомо-физиологические особенности ее строения способствуют быстрому прорыву гнойников и купированию остеомиелитического процесса.

К причинами, способствующим переходу острого процесса в хронический, относятся несвоевременное удаление зуба - источника инфекции, хирургическая помощь не в полном объеме, нерациональное лечение зубов, позднее определение возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, запоздалое обращение родителей за помощью.

Специфическим для детей являются инфицирование и гибель зачатка постоянного зуба. Этот зачаток становится, по сути, секвестром. Но часто на это не обращают внимания, заболевание длится годами, абсцессы и флегмоны периодически вскрывают, но излечения не достигают.

Хронический деструктивный остеомиелит не представляет трудностей в диагностике. Неправильные диагнозы составляют около 11%.

Заболевания височно-нижнечелюстного сустава - страница 9

КОНТАКТЫ

Источник: www.zdravosil.ru

Помогите. пожалуйста.Травматологи не согласились с закл.: хронический остеомиелит н/ костей голени. Травма в 2

obodfrou — Fri, 24 Jan 2014 01:19:42 GMT

$CUT$

Втр, 29/10/2013 - 11:26

Не на сайте

Опытный участник

Зарегистрирован: 23.12.2010

Сообщения: 1568

Для остеомиелита должна быть

Для остеомиелита должна быть клиника. Явная картина выпота в голеностопном суставе с отеком окружающей клетчатки. Т.е. клиника воспаления вроде как должна быть. Другое дело, что выпот в суставе не равен остеомиелиту. Принимать ли причудливо консолидированный внутрисуставной перелом с кучей мелких отломков за остеомиелит - я бы сказала, что субстрата для остеомиелита хватает за глаза. И если свищей нет/не было, то ожидаем.

Выражен остеопороз. Консолидированный перелом внутренней лодыжки и дистальной трети диафиза м/б кости и оскольчатый перелом дист.метаэпифиза большой берцовой кости. Суставная щель резко сужена, суставные поверхности неровные, артроз с дегенеративными кистами таранной кости. В полости сустава множество мелких костных отломков. Подвывих стопы кпереди. Впечатление разрыва межберцового дистального синдесмоза. Следы от удаленного винта в метафизе б/б кости (кажется, что не было фиксации синдесмоза, но могу ошибаться)

Источник: www.radiomed.ru

4. Посттравматический остеомиелит :: Остеомиелит конечностей

obodfrou — Thu, 23 Jan 2014 19:02:48 GMT

4. Посттравматический остеомиелит

В ряду гнойных осложнений открытых и огнестрельных переломов костей конечностей особое место занимает раневой (посттравматический) остеомиелит, в большинстве случаев принимающий хроническое течение, лечение которого не всегда эффективно.

К раневому остеомиелиту относятся:

1) посттравматический остеомиелит, осложняющий течение открытых переломов;

2) огнестрельный – после различного вида ранений;

3) послеоперационный – возникающий после оперативных вмешательств по поводу закрытых переломов, последствий травм и ортопедических заболеваний;

4) пострадиационный (радиоостеомиелит).

Посттравматический остеомиелит является заболеванием, а не местным процессом, так как он возникает от общих и локальных причин и, уже развившись, вызывает поражение органов и систем больного.

Патологоанатомическую сущность развившегося остеомиелитического процесса вне зависимости от того, наступило сращение перелома или нет, составляют картина хронического нагноения, отторжение некротизированных тканей, наличие секвестральной коробки с секвестрами, свищевых ходов, возможно вторичное вовлечение в гнойный процесс костномозговой полости. Выраженным воспалительным и глубоким дистрофическим изменениям подвержены все ткани конечности (пораженного сегмента).

Клиника характеризуется острым, подострым и хроническим течением.

Острая стадия обусловлена не только тяжелым разрушением в области перелома, но также кровопотерей и нарушением защитных сил организма больного. Наблюдаются высокая температура тела, выраженные изменения в периферической крови (нарастающая анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ и др.). Понижена иммунореактивность больного.

Местно отмечаются интенсивные боли в поврежденной конечности, особенно в области гнойного очага, увеличение отека, обильное отделяемое из раны.

Рентгенологическое обследование в большинстве случаев не дает убедительной информации о вовлечении в воспалительный процесс костной ткани.

Локальная термометрия и термография, исследование периферического кровоснабжения, тепловидение, сканирование могут оказать помощь врачу в определении степени выраженности и распространенности воспаления.

Подострое и хроническое течение наблюдается чаще. При наличии свищей и хорошем дренировании гнойного очага общее состояние больных страдает незначительно.

При обследовании пораженного сегмента конечности оцениваются состояние мягких тканей, наличие свищей и их расположение, уровень имеющегося перелома, определяются амплитуда движений в суставах, наличие и величина укорочения конечности.

При выраженных трофических изменениях необходимо проводить исследование состояния кровообращения конечности (реовазографию, пульсоплетизмографию, ангиографию и др.).

Топическая диагностика включает в первую очередь рентгенологическое обследование очага поражения.

Используются томография, рентгенография с прямым увеличением, при наличии свищей – фистулография с раздельным контрастированием каждого свищевого хода, томофистулография. При остеомиелите костей таза, особенно крыла подвздошной кости, для определения размеров поражения может быть использована остеофлебография на операционном столе.

Проводится исследование микрофлоры и определение ее чувствительности к антибиотикам.

Антибактериальную терапию следует применять в строгом соответствии с данными антибиотикограммы. В предоперационном периоде антибактериальные препараты целесообразно назначать при обострении остеомиелитического процесса, при образовании флегмон, абсцессов, гнойных затеков и выраженных явлениях интоксикации.

Предварительно все гнойные очаги должны быть достаточно раскрыты и полноценно дренированы.

Во время операции и в послеоперационном периоде для создания наивысшей концентрации антибактериальных препаратов в очаге поражения используется внутрикостное или внутривенное введение, а при обширных поражениях с выраженным нагноением осуществляется внутриартериальная или внутриаортальная инфузия.

При достаточно радикальном хирургическом вмешательстве и при общем удовлетворительном состоянии больного антибактериальная терапия может не проводиться, а используются антибиотики для местного применения, желательно в сочетании спротеолитическими ферментами.

Лечение. Основная задача при лечении хронического остеомиелита заключается в радикальной ликвидации гнойно-некротического очага.

Тактика хирургического лечения посттравматического остеомиелита зависит от того, имеется сращение перелома или нет.

При сросшемся переломе производится некрсеквестрэктомия с резекцией склерозированных стенок секвестральной коробки. Образующаяся при этом костная полость замещается кровоснабжаемыми тканями (лучше мышечными лоскутами на питающей ножке).

Если имеется дефект кожи, осуществляется свободная кожная пластика. При выраженных рубцовых изменениях применяются итальянская кожно-фасциальная пластика, трансмиопластика или пересадка комплекса тканей на сосудистой ножке с использованием микрохирургической техники.

При лечении послеоперационного остеомиелита не следует торопиться с удалением металлических конструкций. Немедленное их удаление показано при флегмоне костного мозга с тяжелым клиническим течением. Во всех остальных случаях необходимо хорошее дренирование, при необходимости осуществляются постоянное орошение операционной раны, полноценная внешняя гипсовая иммобилизация до сращения перелома.

В дальнейшем проводится операция по поводу остеомиелита, как при сросшемся переломе.

Лечение остеомиелита, сочетающегося с несросшимися переломами, ложными суставами и дефектами костей, с применением в неочагового чрескостного остеосинтеза, позволяет одномоментно ликвидировать остеомиелитический очаг, добиться сращения перелома, ложного сустава, устранить деформацию пострадавшего сегмента конечности и добиться ее удлинения.

Лечение больных с несросшимися переломами и ложными суставами при отсутствии выраженного нагноения, наличии мелких секвестров между отломками может проводиться без вмешательства на костях с помощью вышеуказанного метода. Остеомиелитическое поражение концов отломков является показанием для их резекции.

В послеоперационном периоде после заживления раны осуществляются поперечные остеотомии одного или обоих отломков и через 3–5 суток начинается восстановление длины конечности со скоростью не более 1 мм в сутки.

В послеоперационном периоде большое значение придается активному дренированию ран.

Длительное орошение антисептическими растворами в сочетании с антибиотиками и протеолитическими ферментами с одновременным активным дренированием осуществляется, когда не удается осуществить достаточную радикальность во время операции и выполнить пластическое замещение костной полости.

Широкое распространение получила оксигенобаротерапия при анемии, выраженных явлениях интоксикации (тяжелом разрушении конечности, токсикорезорбтивной лихорадке, сепсисе ит. п.).

Хемосорбция используется у больных с нарушениями метаболизма, вызванными острым инфекционным процессом или длительно существующим хроническим воспалением.

Большое значение для успеха операции имеет своевременное и качественное восполнение кровопотери и всех нарушений гомеостаза, вызванных операционной травмой.

С целью ликвидации анемии наиболее целесообразно переливание свежестабилизированной крови (лучше гепаринизированной), препаратов красной крови (эритроцитарной массы, свежезамороженных отмытых эритроцитов), применение препаратов, стимулирующих гемопоэз (полифера, препаратов железа и др.).

Для борьбы с интоксикацией, нарушениями микроциркуляции, для восполнения энергетических затрат вводят различные кровезаменители (гемодез, желатиноль, реополиглюкин), препараты аминокислот (аминостерил, гепастерил и др.), жировые эмульсии, концентрированные растворы глюкозы (20 %-ные, 25 %-ные и 40 %-ные) с инсулином, полиионные растворы. Целесообразно назначение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, в больших дозах, применение антикоагулянтов (в первую очередь гепарина), антигипоксантов, противогистаминных препаратов, ингибиторов протеаз.

Лечение огнестрельного остеомиелита имеет ряд особенностей, которые обусловлены значительным повреждением мягких тканей не только в зоне раневого канала, но и далеко за ее пределами. Это создает предпосылки для нагноения раны и развития остеомиелита. При огнестрельном остеомиелите следует придерживаться выжидательной тактики и не торопиться выполнять радикальные операции до нормализации состояния больного.

При тяжелом общем состоянии, выраженном нагноительном процессе с некрозом концов отломков, чтобы купировать инфекционный процесс и спасти жизнь пациента, приходится проводить как можно скорее и полнее радикальную операцию с резекцией кости. При остеомиелите после открытых и огнестрельных переломов с разрушением тканей, граничащим с жизнеспособностью конечности, следует предвидеть возможный исход лечения и, если это касается ранений нижней конечности, ставить вопрос об ампутации.

Осложнения гематогенного и посттравматического остеомиелита бывают местного и общего характера.

К местным осложнениям относятся: абсцессы и флегмоны мягких тканей, гнойный остеоартрит, эпифизеолиз, тромбофлебит, дистензионные и деструктивные вывихи, самопроизвольные переломы, псевдоартрозы, контрактуры, анкилозы, деформации костей, варикозное расширение вен, кровоизлияния, атрофия мягких тканей, злокачественное перерождение свищей и язв.

К осложнениям общего характера причисляют: вторичную анемию, сепсис, амилоидоз.

Источник: www.e-reading.co.uk

Полипозные включения измененной слизистой оболочки гайморовой пазухи :: Остеомиелит гайморовой пазухи

obodfrou — Wed, 22 Jan 2014 15:11:37 GMT

Полипозные включения измененной слизистой оболочки гайморовой пазухи

Патологическая анатомия определяется формой гайморита (катаральный, гнойный, полипозный); соответственно может обнаруживаться картина хронического катара, хронического гнойного инфильтрирования, полипозно-гиперпластического изменения слизистой оболочки, в которой может произойти гибель мерцательного эпителия и метаплазия его в плоский многоядерный. Одонтогенный хронический гайморит, по данным А. М. Солнцева, у одной трети больных развивается на ограниченном участке слизистой оболочки — только на передней и нижней стенках гайморовой пазухи; кроме того, нередко бывает разрушение кости этих стенок в результате предшествовавшего гаймориту хронического периодонтита или остеомиелита. Обширный дефект костного вещества может образоваться в результате врастания одонтогенной кисты в гайморову полость и связанной с этим атрофии от давления. В случае нагноения содержимого кисты появляются признаки остеомиелита в краях дефекта и ближайших к ним участках альвеолярного отростка. В области альвеолярного отростка слизистая оболочка при этом воспаляется и испещряется свищевыми ходами, что совершенно не свойственно риногенным гайморитам.

При одонтогенных гайморитах с наличием перфорационных или свищевых ходов степень и характер поражения различных стенок гайморовой пазухи неодинаковы; при хроническом процессе воспаление может носить ограниченный характер с преимущественной локализацией его в области нижней и наружной стенок; ограниченный характер поражения позволяет сохранить интактную слизистую оболочку гайморовой пазухи на довольно больших участках, с целью обеспечения регенерации слизистой оболочки в местах произведенного во время операции кюретажа полости (В. Е. Щегельский, 1966).

Полипозные включения измененной слизистой оболочки гайморовой пазухи имеют место при одонтогенных воспалениях различной давности. При этом могут наблюдаться даже костные изменения, которые локализуются преимущественно в области передней стенки ее. В кости определяется рассасывание и формирование новой костной стенки по типу изменений, происходящих при хроническом остеомиелите. Следует помнить, что при риногенных гайморитах картины хронического остеомиелита не наблюдается. Среди полипов гайморовой пазухи всегда имеется серозно-гнойный экссудат (Ван-Гуанхэ, 1958). Путем цитологического исследования смыва или отсасываемого материала из гайморовой полости можно судить не только о стадии воспалительного процесса в полости, но даже диагностировать факт перерождения воспалительного процесса в новообразовательный. Об этом свидетельствует наличие атипических клеток в смывах со слизистой оболочки верхнечелюстных пазух (Е. А. Гусева, 1958).

Источник: www.macbeth.su

Способ лечения остеомиелита плюсневых костей :: Остеомиелит плюсневой кости

obodfrou — Tue, 21 Jan 2014 01:12:31 GMT

Распознанный текст

СОЮЗ СОВЕТСКИХ
СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ
РЕСПУБЛИН
„„ЯО, 1395302
ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ
Н д ВТОРСНОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР
ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТКРЫТИЙ
(46) 15. 05, 88. Бюл, Мд 18
(71) Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова
(72) Н, Е. Махсон, И. Г, ГришинЗ. И. Уразгильдеев, В. Г. ГолубевА. Г. Саркисян и И. В. Гончаренко
(56) Волков М. В., Гришин И. Г., Махсон Н, Е, и др, Ортопедия, травматология и протезирование. 1983, 9 8с., 1-4(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА
ПДОСНЕВЫХ КОСТЕЙ
(57) Изобретение относится к медицине, точнее к травматологии и ортопедии, Цель изобретения вЂ” предупреждение деформации плюсневых костей и
свода стопы после секвестрнекрэктомии, Для этого производят радикальную
санацию остеомиелитического очагавключающую некрэктомию или резекцию
пораженной кости. Образовавшийся дефект заполняют костным цементом (например, акриловым). Через 1, 5-2 мес.
после операции при отсутствии воспалений в области стопы имплантат удаляют, а дефект плюсневой кости замещают костным аутотрансплантатом на
сосудистой ножке с применением микрос.
хирургической техникиЯ

Формула изобретения
Составитель Н, Ко1аблева
Редактор С, Лисина Техред Л. Сердюкова
Корректор М, Пожо
Заказ 22518 Тираж 655 Подписное
ВНИИПИ Государственного комитета СССР
по делам изобретений и открытий
113035, Москва, Ж-35, Раушская наб, д, 45
Производственно-полиграФическое предприятие, г. Ужгород, ул, Проектная, 4
Изобретениеотносится к медицинеа именно к травматологии и ортопедииЦель изобретения вЂ” предупреждение
деформации плюсневых костей и свода
стопы после секвестрнекрэктомииСпособ осуществляют следующим образом.
После радикальной санации остеомиелитического очага, включающей некрэктомию или резекцию пораженной кости, образовавшийся дефект заполняют
костным цементом (налример, акриловым), Через 1, 5-2 мес. после операции при отсутствии воспалительных яв15
лений в области стопы имплантат удаляют и дефект плюсневой кости замещают
костным аутотрансплантатом на сосудистой ножке с применением микрохирургицеской техники. 20
П р и м е р. Больная С, 29 летпоступила в институт по поводу хронического гематогенного остеомиелита
1 плюсневой кости правой стопы в течение двух лет. Неоднократно опериро25
вана, однако безуспешно, При поступлении в области стопы имелись функционирующие свищи с гнойным отделяемымПроизведена операция: субтотальная
резекция 1 плюсневой кости с секвестрнекрэктомией и замещением образовавшегося дефекта костным цементомРана зажила первичным натяжением.
Стопа фиксирована гипсовой лонгетойЧерез два месяца вторым этапом произведено удаление имплантата и замещение костного дефекта аутотрансплантатом на сосудистой ножке из крыла
подвздошной кости, Наложены микрососудистые анастомозы между сосудами
ножки трансплантата, состоящей из
глубокой артерии, огибающей крыло подвздошной кости и вены-спутницы, и
сосудами тыла стопы по типу конец в
бок”, Аутотрансплантат фиксирован
спицами, Рана ушита наглухо, дренирована. В послеоперационном периоде
больная получала сосудорасширяющие
препараты. Заживление первичное. Вы-писана на амбулаторное лечение в гипсовой лонгете, Иммобилизация снята
через три месяца, удалены спицы, Клинически и рентгенологически отмечалось отсутствие деформации стопы, были достигнуты полная опороспособность
и хорошая функция стопы.
Использование предлагаемого способа позволяет предупредить развитие
деформации свода стопы и рубцевание
в области дефекта, создать оптимальные условия для сложной микрохирургической операции вЂ” восполнения костного дефекта аутотрансплантатом на сосудистой ножке,
Способ лечения остеомиелита плюсневых костей путем санации деструктивного очага, секвестрнекрэктомии или резекции кости и костно-пластического замещения дефекта аутотрансплантатом на сосудистой ножке, о тл и ч а ю щ и й с я тем, что, с целью предупреждения деформации плюсневых костей и свода стопы после секвестрнекрэктомии, устанавливают временный эндопротез, выполненный из биоинертного материала.

Хронические остеомиелиты челюстных костей у больных с дезоморфиновой наркоманией :: Хронический остеомиелит у

obodfrou — Mon, 20 Jan 2014 16:14:54 GMT

Хронические остеомиелиты челюстных костей у больных с дезоморфиновой наркоманией

Категории: Челюстно-лицевая хирургия и стоматология,

Наиболее острой проблемой современности не только с медицинской, но и с морально-этической и юридической точек зрения является наркомания, приобретающая в последнее время характер эпидемии. Однозначно можно утверждать, что эта «болезнь цивилизации» приобрела глобальные масштабы. Во всем мире отмечается неуклонный рост числа людей, употребляющих наркотики, в том числе и в инъекционной форме. Одновременно с этим наблюдается увеличение числа осложнений и их последствий, непосредственно связанных с парентеральным введением наркотических средств — передача и распространение в среде наркоманов инъекционных заболеваний и значительный рост осложнений сосудистого характера. Внутри данного круга проблем существует еще одна, не менее важная с медицинской точки зрения — применение суррогатов наркотиков. Следует особенно отметить, что наркотические препараты кустарного приготовления оказывают не только наркотическое, но и выраженное токсическое действие, их парентеральное введение является причиной развития специфических и неспецифических инфекционных заболеваний, поражающих сердечно-сосудистую систему, легкие, желудочно-кишечный тракт, мочеполовую сферу, кожные покровы и мягкие ткани. Суррогаты наркотиков наиболее часто и значительно раньше по времени вызывают повреждения кровеносных сосудов. Гнойно-некротические повреждения сосудов при введении суррогатов наркотиков являются наиболее сложными для лечения и опасными для жизни.

По данным Рязанского наркологического диспансера, на 1 июля 2008 г. в нашей области зарегистрировано 967 наркоманов, при этом 95% вновь поставленных на учет относятся к дезоморфинистам. Дезоморфин — синтетический наркотик с «пятилетним стажем». За это время этот наркотик успел захватить почти половину Рязанской области. Столь быстрому распространению его способствует дешевизна и доступность. Рецепт изготовления его несложно найти даже в средствах массовой информации (Интернет).

За последние годы смертность среди таких наркоманов резко возросла. По данным бюро судебно-медицинской экспертизы Рязанской области, в 2005 г. от различных осложнений умерло всего 8 человек, а за последний год - около 90 учтенных ВИЧ-инфицированных дезоморфиновых наркоманов. Данные по неучтенным наркоманам могут быть в десяток раз больше. Наибольшая смертность отмечена в Пронском, Рязанском, Шиловском, Касимовском, Сасовском, Скопинском районах Рязанской области.

Цель исследования — проанализировать характер течения воспалительных процессов в челюстях у пациентов с дезоморфиновой наркоманией, госпитализированных в отделение хирургической стоматологии на базе РОКБ.

В настоящее время среди лиц, принимающих суррогаты наркотиков с парентеральным путем введения, число ВИЧ-инфицированных и больных с гепатитами В и С доминирует. У данной группы больных встречаются самые различные заболевания органов и систем. Исходя из статистических данных, на базе РОКБ указанная категория больных чаще всего была госпитализирована в отделения нейрохирургии, пульмонологии, торакальное (абсцесс легких), хирургической стоматологии, гинекологии, сосудистое отделение (тромбозы, тромбоэмболии), терапевтическое (миокардиты).

В отделение хирургической стоматологии на базе РОКБ с 2000 г. и по февраль 2009г. было проведено лечение 69 наркозависимых пациентов в возрасте от 15 до 63 лет от активных потребителей наркотиков до пациентов с ремиссией разной длительности. Средний возраст больных — 27,2 года. Данные больные уже 7—8 лет состоят на учете в Рязанском СПИД-Центре. 89% активных наркоманов в последнее время употребляют дезоморфин. У 26,7 % выявлена ВИЧ-инфекция, у 73,3% - вирусные гепатиты В и С, одновременно ВИЧ-инфекция и вирусные гепатиты В и С обнаружены у 20,1 %.

Наиболее частой патологией у указанной категории пациентов, госпитализированных в отделение хирургической стоматологии, является обострение хронического остеомиелита челюстей. Из пролеченных нами больных остеомиелит чаще встречался на нижней челюсти - 88% случаев, реже на верхней челюсти — 22%. Данное заболевание характеризуется обострениями, с короткими периодами ремиссии. Это подтверждает тот факт, что 12 % пациентов госпитализировали повторно в течение года.

Первые клинические признаки у больных появляются даже после банальных воспалительных процессов слизистой оболочки рта. Этот факт мы можем связать в первую очередь с необратимыми изменениями периферических и магистральных сосудов при парентеральном введении суррогатов наркотиков и с особенностями кровоснабжения челюстно-лицевой области. Доминирующим фактором в повреждении сосудов является химический ожог, что приводит к некрозу сосудистой стенки с последующим перерождением в периваскулярный склероз (Т.А. Султаналиев, 2007). Внутрисосудистое введение дезоморфина приводит к пролиферации эндотелия, которая является началом эндартериита или флебита и впоследствии приводит к тромбозу сосудов. Некроз всех слоев сосудистой стенки становится причиной возникновения аневризм магистральных сосудов, а участки некроза и кровоизлияния становятся благоприятной средой для роста инфекции. В таком случае процесс инфицирования зоны поражения можно считать вторичным и относить его к осложнению химической травмы.

Для оценки тяжести клинического состояния пациентов и прогнозирования развития инфекционных и сосудистых осложнений немаловажно оценивать иммунный статус у больных наркоманией. В основе нарушений иммунного потенциала организма лежат изменения клеточного иммунитета и, прежде всего, функциональная недостаточность полиморфноядерных лейкоцитов и Т-лимфоцитов. При парентеральном введении наркотиков часто отмечается увеличение содержания всех 3 классов иммуноглобулинов в сыворотке крови, что интерпретируется как следствие хронической антигенной стимуляции (Н.Б. Гамалея, 1990).

Таким образом, случаи частого развития хронического остеомиелита челюстных костей у дезоморфиновых наркоманов можно рассматривать как замкнутый круг, где основное заболевание провоцирует снижение васкуляризации костной ткани челюстей на фоне значительных изменений иммунного статуса, что подтверждает классические представления о теории развития остеомиелита челюстных костей.

Клиническая картина обострившегося хронического остеомиелита челюсти у всех у больных наркоманией типична. Наблюдается асимметрия лица за счет отека мягких тканей пораженной области, которая минимально исчезает и после проведенного лечения. В области основания нижней челюсти определяются свищевые ходы с обильным гнойным отделяемым. Из свищей выбухают вялые, легко кровоточащие грануляции. В полости рта на стороне поражения голая скелетированная кость грязно-серого цвета, слизистая оболочка атрофирована, изо рта неприятный гнилостный запах. На рентгенограммах челюстей определяется обширная деструкция костной ткани с множественными секвестрами, размером от больших до мельчайших, с нечетко выраженной, вплоть до полного отсутствия зоной демаркации.

Необходимо отметить, что по нашим наблюдениям у 9% пациентов остеомиелитический процесс затронул более половины нижней челюсти. Деструкция кости была настолько велика, что это привело к гибели нижнего альвеолярного нерва. Удаление зубов этим больным проводилось без анестезии, при этом пациенты не испытывали никаких болезненных ощущений.

В 11 % случаев патология челюстно-лицевой области (обострение хронического одонтогенного или травматического остеомиелита) осложнялась интенсивными кровотечениями из линии перелома или лунки удаленного зуба, что, в первую очередь, мы связываем с системным поражением сосудистого русла. В 2 случаях пациентам была проведена перевязка наружной сонной артерии.

Абсцессы и флегмоны (22 % случаев), которые осложняют течение остеомиелитического процесса в челюстях, протекают в виде быстро-прогрессирующих распространенных гнилостно-некротических процессов с гипергическим типом воспаления. Этот факт легко объясняется резким угнетением специфической и неспецифической резистентности организма, связанным с основной патологией.

Таким образом, исходя из опыта лечения пациентов с остеомиелитом челюстей на фоне приема синтетических суррогатов наркотиков (в частности, дезоморфина), добиться полного излечения патологии зубочелюстной системы не представляется возможным. Проводимая нами активная терапия приводит только к стиханию воспалительных явлений. Выполнять в этих случаях радикальные операции на челюстных костях, которые показаны у больных с хроническим остеомиелитом, мы считаем нецелесообразным, во избежание генерализации инфекции.

И.В. Захарова, И.И. Крецу
ГОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова», ГУЗ РОКБ, г. Рязань

Персональный сайт

Остеомиелит :: Асептический остеомиелит

Остеомиелит

Stomfak.ru :: Остеомиелит травматический

Народный медицинский портал :: Травматический остеомиелит диагностика

Значение определения с-реактивного белка для диагностики и мониторинга острых и хронических инфекций :: Остеом

Что такое Хронический остеомиелит - :: Остеомиелит хронический у детей

Патогенез (что происходит?) во время Хронического остеомиелита:

Помогите. пожалуйста.Травматологи не согласились с закл.: хронический остеомиелит н/ костей голени. Травма в 2

4. Посттравматический остеомиелит :: Остеомиелит конечностей

Полипозные включения измененной слизистой оболочки гайморовой пазухи :: Остеомиелит гайморовой пазухи

Полипозные включения измененной слизистой оболочки гайморовой пазухи

Способ лечения остеомиелита плюсневых костей :: Остеомиелит плюсневой кости

Распознанный текст

Похожие патенты

Хронические остеомиелиты челюстных костей у больных с дезоморфиновой наркоманией :: Хронический остеомиелит у

Хронические остеомиелиты челюстных костей у больных с дезоморфиновой наркоманией