Гематогенный остеомиелит чаще всего поражает детей грудного, младшего (3-5 лет) возраста и подростков. У взрослых в качестве первичного заболевания он встречается редко. Патологический процесс при гематогенном остеомиелите локализуется в длинных трубчатых костях (бедренной, берцовой), реже-в других.
Этиология острого гематогенного остеомиелита
Приблизительно в 80-90 % случаев бактериологическим возбудителем болезни является золотистый стафилококк, в 10-20 % - почти в одинаковой мере стрептококки, кишечная палочка, палочка тифа, протей и другие микроорганизмы. Встречаются, хотя и редко, вирусные формы остеомиелита у больных натуральной оспой или после ее прививки (оспенный остеомиелит). Вначале гематогенный остеомиелит является моноинфекционным процессом, тем не менее со временем он становится смешанным после оперативных вмешательств, дренирования или возникновения свищей. Источником заражения могут выступать различные выраженные или латентные инфекционные заболевания (пиодермии, фурункул, фурункулез, тонзиллит, отит, пневмония и др.). Гематогенный остеомиелит встречается лишь у 30 % лиц, больных остеомиелитом.
Патогенез острого гематогенного остеомиелита
Возбудитель заболевания из первичного очага (фурункула, карбункула, панариция, флегмоны, кариозных зубов, воспаленных миндалин) проникает в костный мозг с кровотоком и при определенных условиях вызывает воспаление. Для возникновения остеомиелита должны быть 3 предпосылки: а) анатомо-физиологические особенности кровоснабжения длинных трубчатых костей у детей; б) биологические и иммунологические особенности детского организма; в) склонность к заболеванию. Само по себе наличие микроорганизмов в костном мозге не приводит к возникновению остеомиелита. Кровообращение длинных трубчатых костей у детей имеет свои особенности в связи с наличием зоны роста в метафизе кости.
Лексер (1894) предложил эмболическую теорию возникновения острого гематогенного остеомиелита. Кровообращение длинной трубчатой кости осуществляется в основном через a. nutritia. К кости идет большое количество мелких сосудов, особенно к метафизу, эпифизу и надкостнице. На 1-м году жизни в этой схеме присутствуют терминальные артерии. Анастомозы между ними не выражены. Все это приводит к замедлению циркуляции крови в метаепифизарной части кости. По теории Лексера, бактерии задерживаются и оседают в терминальных отделах артерий, вследствие чего возникает первичный очаг заражения. Бактерии, развивающиеся в сосудах, вызывают тромбартериит или тромбофлебит с последующим формированием гнойного очага - флегмоны костного мозга. Однако теория Лексера является сугубо механистической, и она не в состоянии объяснить все чрезвычайно сложные процессы, происходящие в костном мозге больного ребенка.
С. М. Дерижанов (1937) выдвинул на передний план теории возникновения острого гематогенного остеомиелита гиперергическую реакцию организма как результат его сенсибилизации "латентной инфекцией". По его мнению, микроорганизмам в данном процессе принадлежит второстепенная роль, скорее всего, они вызывают лишь острое асептическое аллергическое воспаление с выраженной гиперергической реакцией (подобно феномену Артюса), причем при соответствующей сенсибилизации они дополнительно размножаются, активно проявляют свою патогенность и повышают вирулентность. С. М. Дерижанов провел 3 серии опытов. Во время 1-й серии сенсибилизацию у кроликов он вызвал лошадиной сывороткой, затем вводил решающую дозу сыворотки в костномозговую полость и получал асептический аллергический остеомиелит. Во 2-й серии опытов он сенсибилизировал кроликов лошадиной сывороткой с небольшим количеством микробных тел и такую же смесь вводил в решающей дозе в костномозговую полость. У животных развивалась картина гнойного остеомиелита с септикопиемией. В 3-й серии опытов предварительное постукивание палочкой по голени исследуемых животных, сенсибилизированных сывороткой с микробной смесью, стало причиной локализации очага в кости с последующим развитием гнойного остеомиелита и септикопиемии даже при внутривенном введении решающей дозы сыворотки.
Опираясь на результаты этих опытов, С. М. Дерижанов пришел к выводу, что бактериальные эмболии не играют основной роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание возникает только на фоне сенсибилизации организма. Сначала развивается асептическое воспаление, имеющее аллергенную природу. В остеомиелитном очаге происходят пролиферативные изменения периоста и гаверсовых каналов (канала остеона, питательного канала). Образовавшиеся пролиферации сдавливают сосуды, а набухание стенок сосудов уменьшает их диаметр. Все это затрудняет кровообращение в кости, что приводит к возникновению остеомиелита. Автор справедливо утверждал, что животных легко сенсибилизировать даже примитивно. Значительно тяжелее, а чаще всего невозможно, объяснить сенсибилизацию у человека. Ребенка в возрасте до 1 года вакцинируют от 5 заболеваний, детям в возрасте до 15 лет назначают до 23 прививок. Вакцинации сенсибилизируют организм и создают предпосылки для аллергических заболеваний.
Следует подчеркнуть, что после повторения опытов С. М. Дерижанова другими исследователями острый гематогенный остеомиелит возникал не у всех животных. К тому же аллергическая теория не может объяснить другие особенности этого тяжелого заболевания: более частое его возникновение у детей, нежели у взрослых; локализацию процесса в метафизах костей и т. п.
Н. Г. Еланский (1954) поддерживал нервно-рефлексогенную теорию возникновения острого гематогенного остеомиелита. Он полагал, что возникновение остеомиелита вызывается длительным рефлекторным спазмом кровеносных сосудов, приводящим к нарушению кровообращения в кости. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть раздражители окружающей среды.
Перечисленные теории возникновения остеомиелита объясняют патогенез этого сложного заболевания лишь односторонне, в них придается значение какому-то одному фактору - микробному, особенностям архитектоники сосудов, аллергическому, нервно-рефлекторному и пр. Безусловно, указанные причины играют важную роль в развитии различных этапов патологического процесса, имеющих место при остром гематогенном остеомиелите, но ни одна из них не может полностью объяснить патогенетический механизм возникновения этого заболевания.
Патологическая анатомия острого гематогенного остеомиелита
Патологоанатомические изменения при остеомиелите на сегодняшний день изучены в полном объеме. В 1-е сутки в костном мозге исследуемых животных возникают признаки реактивного воспаления, гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выходом сквозь измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, клетчатая инфильтрация и серозное пропитывание. Сначала течение процесса острое, при нем поражается метафиз, позже процесс становится гнойно-воспалительным и быстро распространяется по всей костномозговой полости. Гной находится под давлением и образует флегмону костного мозга, предопределяя характерную клиническую картину. Одновременно возникают нарушения микроциркуляции крови, повышается проницаемость сосудов с миграцией клеточных элементов. Все это служит причиной стаза,
Тромбофлебита и тромбартериита мелких сосудов, полностью лишая поврежденный участок питания, вследствие чего в нем образуется зона некроза (секвестр).
Если очаг воспаления возникает в центре метафиза, то костный мозг в результате прогрессирования его отека равномерно давит во все стороны. Самые слабые костные перегородки разрушаются, и гной распространяется, образуя сложные лабиринты. Воспалительный процесс достаточно быстро распространяется по каналам остеома (гаверсовым) под надкостницу, отслаивает ее на значительном протяжении и скапливается под ней в большом количестве, вызывая образование поднадкостничной флегмоны. Если при этом не произвести своевременный разрез,
То гной прорывается в межмышечные пространства, образует межмышечные флегмоны, распространяющиеся и образующие в свою очередь подкожные флегмоны. Последние прорываются наружу с образованием свищей.
Если первичный остеомиелитный очаг расположен ближе к эпифизу, то гной может образовываться в полости сустава. Одновременно с развитием остеомиелитной флегмоны происходит процесс секвестрации - отторжения участка костной ткани. Иногда процесс ограничен, он локализуется вблизи компактного вещества кости. В этом случае секвестрируется небольшой участок. Такие секвестры называются кортикальными (корковыми). Иногда секвестр формируется со стороны эндоста, поэтому он называется центральным, или полостным. Некроз кости распространен на всю толщу компактного вещества, но ограниченный большим или меньшим сектором, образует секвестр, охватывающий все стенки кости. Тяжелое течение остеомиелита диафиза может вызвать развитие тотального секвестра, который называется сегментарным, или трубчатым.
Сроки образования секвестров различны. На рентгенограммах одних больных они определяются до конца 4-й недели после начала заболевания, других - через 3 мес. Наличие отделенного секвестра свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. На границе со здоровыми участками кости образуется демаркационная линия.
Края отмершей кости расплавляются под действием протеолитических ферментов и становятся острыми, со стороны здоровой ткани разрастаются грануляции, которые становятся преградой для распространения патологического процесса и образуют пиогенную оболочку. После отделения секвестр находится в полости, заполненной гноем. Вокруг этой полости постепенно формируется секвестральная капсула, или коробка. В первые месяцы она крохкая, позднее утолщается и склерозируется. Однако в случае недостаточности репаративных процессов она остается тонкой и крохкой. Длительное время внутренняя стенка секвестральной коробки служит секвестральной капсулой. Через несколько лет секвестральная коробка становится чрезвычайно прочной. Однако на месте перенесенного остеомиелита продолжительное время (даже в течение нескольких лет) могут оставаться микробные очаги инфекции, которые при определенных условиях приводят к обострению или рецидиву заболевания.
Определенный интерес представляют секвестры. Они препятствуют заживлению остеомиелитного очага. Доказано, что резорбция секвестров происходит в ранней стадии заболевания, когда свежая грануляционная ткань богата кровеносными сосудами. Позднее количество сосудов уменьшается, значительно снижается жизнеспособность грануляций, процесс рассасывания секвестров заканчивается, поэтому рассасываются только мелкие секвестры, но не все. Обширные секвестры подвергаются незначительным изменениям, поэтому они остаются инородными телами в гнойной полости и могут в течение десятилетий поддерживать гнойно-воспалительный процесс и приводить к образованию свищей.
При продолжительном течении остеомиелита с частыми обострениями происходят значительные изменения и в близлежащих мягких тканях. Свищи часто имеют ветвистые ходы, соединяющиеся с полостями, расположенными в близлежащих тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются и свищи закрываются. Чередование периодов ремиссии и обострений приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц и подкожной жировой клетчатки.
Острый гематогенный остеомиелит - гнойно-септическое заболевание, поэтому оно оказывает влияние на многие органы и системы организма. При этом заболевании происходят морфологические изменения в печени, почках и щитовидной железе.
Клиника и диагностика острого гематогенного остеомиелита
Симптоматика острого гематогенного остеомиелита довольно разнообразна и зависит от многих факторов: вирулентности микроорганизмов, их количества, реактивности, локализации процесса, возраста больного, наличия у него осложнений и др. Заболевание может проявляться в местных и генерализованных формах.
Чаще всего наблюдается местная форма остеомиелита, представляющая собой преимущественно локальный гнойно-воспалительный процесс. Общее состояние больного почти не изменяется. Увеличение количества местных форм, которые наблюдаются в последние годы, обусловлено ранней диагностикой и адекватным компетентным лечением. Острый гематогенный остеомиелит обычно начинается внезапно после травмы, переохлаждения или других провоцирующих событий. Продромальный период короткий. Накануне больные ощущают слабость, вялость, недомогание, у них возникает легкая лихорадка. Затем температура тела повышается до 38-39 °С и почти одновременно возникает боль в поврежденной конечности. Боль носит выраженный распирающий характер. Нередко дети, заболевшие остеомиелитом, плачут, теряют сон. Как правило, больные жалуются на разлитую боль в конечности. Однако при осторожной пальпации и очень легкой перкуссии удается локализовать наибольшую болезненность над очагом воспаления. Движения в близлежащих к первичному очагу суставах ограничены или невозможны. При наименьших движениях боль усиливается. Это заставляет больного помещать конечность в вынужденное положение с расслаблением мышц. В результате длительного пребывания конечности в таком положении развивается контрактура суставов. Продолжительность боли обусловлена развитием внутрикостной гипертензии и гнойного процесса. Чем раньше проводится оперативное вмешательство или самостоятельно прорвется гной, тем быстрее стихают болевые ощущения. Наиболее интенсивная боль возникает при интрамедуллярной фазе процесса. После прорыва гноя в мягкие ткани боль несколько слабеет, а после хирургической декомпрессии исчезает. В поврежденной зоне через 2-3 дня образуется отек мягких тканей, распространяющийся на всю конечность. Вследствие инфильтраци мягкие ткани становятся твердыми, напряженными. Кожа над участком воспаления напряженная, блестящая, местная температура значительно повышается. В конце 1-й недели пальпируется инфильтрат, кожа над ним краснеет, появляются флюктуация и другие признаки гнойного расплавления мягких тканей.
Генерализованная форма (токсическая и септикопиемическая)
Начало генерализованной формы острое; быстро развивается интоксикация. Через несколько дней основное заболевание усложняется другими гнойными очагами в костях, легких, печени, почках. Температура тела повышается до 39-40 °С, она носит постоянный характер и часто сопровождается лихорадкой. На коже могут появиться высыпания; нередко у больных возникают рвота и понос. Больные жалуются на сильную боль в поврежденной конечности. При объективном обследовании обнаруживается отек и пастозность тканей, при пальпации - острая локальная болезненность кости. Возникновение гнойных очагов в других тканях и органах, что обусловлено бактериальной диссеминацией (гнойной пневмонии, плеврита, гнойного менингита, токсического миокардита), формирует характерную клиническую картину и еще больше ухудшает состояние больного.
Сасая тяжелая форма острого гематогенного остеомиелита имеет название токсической, адинамической или "молниеносной". Это генерализованная форма остеомиелита, осложненная септическим шоком. Септический шок может развиваться не только при остром гематогенном остеомиелите, но и при других гнойно-септических заболеваниях, что значительно затрудняет их диагностику. При токсической форме гематогенного остеомиелита развивается септический шок, вызванный грамотрицательными микроорганизмами. Грамотрицательные микробы (кишечная и синегнойная палочки, протей, сальмонеллы) выделяют экзотоксин, вызывающий тяжелый токсикоз. По аналогии с эректильной и торпидной фазами травматического шока различают так называемый горячий период септического шока, переходящий в более поздний, так называемый холодный. Начальными симптомами "горячего" периода являются гипертермия, лихорадка, гиперемия, боль в мышцах. Почти всегда при этом возникает возбуждение, бред, судороги и другие симптомы тяжелой интоксикации. Этот период проходит очень быстро (иногда он длится менее 1 ч) и не диагностируется. В "холодном" периоде септического шока кожа становится холодной и приобретает сероватый оттенок, коллаптоидно снижается артериальное и центральное венозное давление, развивается олигурия, а со временем и анурия. К этим симптомам присоединяется картина тромбогеморрагического синдрома, который быстро приводит организм к терминальному состоянию. Генерализованной форме острого гематогенного остеомиелита, осложненной септическим шоком, присущи бурное начало и тяжелая интоксикация, вследствие чего у больного быстро развивается дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Температура тела повышается до 40 °С и выше, наступает затуманивание сознания и обморок, больной бредит, на его теле появляются токсические высыпания, подобные петехиальным. Лицо больного безучастное, гиперемированное, покрыто каплями пота, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, дыхание поверхностное, иногда наблюдаются менингеальные признаки (неоднократная рвота, ригидность затылочных мышц). Такие больные, если им не оказана интенсивная и полномасштабная медицинская помощь, умирают в ближайшие дни после начала заболевания. Во время вскрытия умерших больных в губчатом веществе их костей обнаруживают многочисленные мелкие полости, заполненные кровяным экссудатом.
При тяжелых формах острого гематогенного остеомиелита происходят изменения в жизненно важных органах (сердце, легких, печени, почках), в сердце появляются глухие тоны, систолический шум, на ЭКГ наблюдаются дистрофические изменения в миокарде. Частота сердечных сокращений достигает 100-120 в 1 мин, пульс очень слабого наполнения и напряжения. Дыхание частое, поверхностное, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. При пальпации обнаруживается увеличение печени и селезенки. Иногда воспалительный процесс распространяется на почки, при пальпации они болезненны, наблюдается положительный симптом Пастернацкого, появляются изменения в моче. Нередко больной возбужден, у него возникают судороги, головная боль и другие симптомы нарушения функции центральной нервной системы.
Эпифизарный остеомиелит
При этой форме остеомиелита очаг воспаления формируется в головке плечевой или бедренной кости. Этим заболеванием страдают преимущественно дети младшего возраста.
Клиника эпифизарного остеомиелита
Происходит нарушение функции конечности, развивается контрактура сустава, при движениях в суставе ощущается боль различной интенсивности. Состояние больного прогрессирующе ухудшается (повышается температура тела, развиваются анемия и лейкоцитоз). В ранние сроки заболевания диагностировать болезнь можно с помощью пункции сустава.
Для Диагностики острого гематогенного остеомиелита в настоящее время широко применяются вспомогательные и специальные методы исследования, а также общие методы исследования крови (для крови больных с острым гематогенным остеомиелитом характерны анемия, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитной формулы влево). Большую информативность имеет лейкоцитный индекс интоксикации, предложенный В. П. Островским с соавторами (1983) и модернизированный А. Я. Фищенко и С. Д. Химичем (1989). Из биохимических исследований диагностическое значение имеют такие показатели, как содержание в крови С-реактивного протеина (одного из факторов, обусловливающих интенсивность воспалительного процесса), снижение содержания общего белка и альбуминов в крови, а также гипокалиемия и гипонатриемия. Специальные методы диагностики включают в себя реовазографию, внутрикостную реографию, артериальную осциллографию и ультразвуковую эхолокацию, с помощью которых можно подтвердить или исключить наличие остеомиелитного процесса.
При кожной термографии обнаруживается, что температура кожи над очагом воспаления всегда на 2-3 °С выше, чем на остальных участках кожных покровов конечности. Цветовая контрастная термография основывается на применении в диагностике острого гематогенного остеомиелита холестериновых жидких кристаллов, которые под действием тепла изменяют свой цвет (точность метода имеет пределы ± 0,1 °С).
Тепловизор - прибор для дистанционной термодиагностики - получил широкое распространение в диагностике острого гематогенного остеомиелита.
В последние годы в качестве одного из специальных методов исследования этого заболевания широкое применение получила пункция кости. Она имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. В начальной стадии заболевания она является главным методом диагностики. Однако ее диагностические возможности ограничены, поскольку в очаге острого гематогенного остеомиелита отсутствует гной. Для более полной диагностики проводится комплексное исследование, включающее в себя измерение внутрикостной температуры и внутрикостного давления, а также микробиологические и цитологические анализы, благодаря которым всегда удается поставить правильный диагноз.
Лечебный эффект пункции кости обусловлен снижением внутрикостного давления после ее выполнения, что приводит к уменьшению выраженности болевого синдрома, а также возможностью внутрикостного введения лекарственных препаратов. Внутрикостная температура выше 37,2 °С является достаточным основанием для постановки диагноза острого гематогенного остеомиелита. Измерение внутрикостного давления с помощью аппарата Вальдмана показывает, что при остром гематогенном остеомиелите давление в длинных трубчатых костях повышается до 200 мм вод. ст. и более при норме 90-120 мм вод. ст. Наличие в пунктате костного мозга клеток воспаления (нейтрофильных лейкоцитов и пр.) подтверждает диагноз острого гематогенного остеомиелита.
Рентгенологические методы диагностики
Обзорная рентгенография является основным методом диагностики острого гематогенного остеомиелита. У детей в возрасте до 7 лет при быстром развитии этого заболевания рентгенологические изменения в костях можно обнаружить на 3-5-й день после его начала, у взрослых - на 12-15-й день. Наиболее ранними рентгенологическими признаками заболевания являются изменения в мягких тканях, близлежащих к очагу воспаления. На рентгеновских снимках мышцы выглядят увеличенными и утолщенными, утратившими контурность отдельных мышечных пучков. Границы, отделяющие подкожную жировую клетчатку от мышц, выглядят нечеткими. Первые изменения в кости появляются на 2-й неделе после начала болезни - распадается структура губчатого и коркового веществ кости, позже в ней возникают очаги ограниченного остеопороза и деструкции, чаще всего поражается метафиз кости, который при остемиелите приобретает овальную или удлиненную форму. Одновременно могут быть обнаружены признаки репаративных процессов типа периостальной реакции, выражающихся в утолщении и отслоении надкостницы.
Линейный периостит является первым патогномоническим рентгенологическим признаком остеомиелита. Приблизительно в течение месяца с момента начала болезни завершается формирование одной или нескольких полостей, в которых содержится секвестр. Секвестр является вторым патогномоническим рентгенологическим признаком остеомиелита. Со временем рисунок кости изменяется, в ней участки уплотнения чередуются с участками разрежения. При появлении свищей фистулография позволяет визуализировать ход канала. По данным фистулографии разрезают полости свищей и определяют соотношение их объема с объемом пораженных костей.
Во время комплексного исследования одновременно проводится радионуклидное сканирование поврежденной и здоровой конечностей. На сканограммах обнаруживается накопление радионуклидов в очаге воспаления. Таким образом, ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита в стадии флегмоны костного мозга способствует излечению больного без осложнений. В. М. Гринев (1969), В. Г. Плежков (1977) и П. И. Сягайло (1984) проводят аналогию между острым гематогенным остеомиелитом и острым аппендицитом. Если при неосложненном аппендиците показатель смертности составляет 0,1 %, то при осложнении его перитонитом он возрастает в десятки раз. Показатель смертности при местной форме острого гематогенного остеомиелита приближается к таковому при неосложненном аппендиците. Однако при генерализации воспалительного процесса и осложнении его сепсисом он возрастает в десятки раз. Поэтому больным с острым гематогенным остеомиелитом, как и больным с острым аппендицитом и ущемленной грыжей, следует оказывать срочную хирургическую помощь.
Лечение острого гематогенного остеомиелита
В течение многих лет в хирургической практике неуклонно соблюдается принцип ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита. У больного, у которого подозревают это заболевание, дежурный врач в течение 3 ч с момента госпитализации должен подтвердить или опровергнуть данный диагноз. С этой целью проводится общее обследование больного с помощью пальпации, перкуссии и термометрии кожи, после чего определяется локализация очага воспаления в трехмерной проекции. Затем в центре четырехугольника под общим обезболиванием делается надрез кожи и под углом 70-80° к поверхности пунктируют мягкие ткани иглой с термоэлектродом, таким образом измеряя температуру мышц и надкостницы. После этого проводится пункция кости иглой Дюфо или Кассирского. Пунктат направляется на биопсию и микробиологическое исследование. Повторно измеряются температура и давление в костном мозге с помощью аппарата Вальдмана. Если температура превышает 37,2°, а давление 120 мм вод. ст. диагноз острого гематогенного остеомиелита не вызывает сомнений. Границы очага воспаления устанавливаются с помощью повторных пункций. Абсолютным подтверждением диагноза острого гематогенного остеомиелита является наличие гноя в костномозговом пространстве, на рентгенограмме - признаки остеопороза и периостита с отслоением надкостницы. На 10-14-й день с начала заболевания производится перфорация кости и установка системы для внутрикостной перфузии антибактериальных препаратов.
Успех лечения острого гематогенного остеомиелита зависит от своевременности оперативного вмешательства и адекватности инфузионной и антибактериальной терапии. Если с момента заболевания до начала оперативного вмешательства проходят часы, то срок выздоровления больного составляет недели, а если до операции проходят дни, то выздоровление затягивается на месяцы и годы.
Терапия в отношении макроорганизма
Генерализованная форма острого гематогенного остеомиелита сопровождается обезвоживанием организма и нарушением периферического кровообращения с развитием септического шока. Цель терапии в отношении макроорганизма - это прежде всего снять интоксикацию, ликвидировать или уменьшить масштаб острых нарушений жизненно важных функций, укрепление сил больного и при необходимости подготовить его к операции. Эти задачи должны решаться совместно хирургами и анестезиологами-реаниматологами.
Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия при остром гематогенном остемиелите проводятся по трем основным направлениям:
1- е - коррекция нарушений гомеостаза (водно-электролитного и кислотно-основсостояния, гиповолемии, интоксикации, нарушение микроциркуляции и пр.);
2- е - симптоматическое лечение острых нарушений функции жизненно важных органов;
3- е - поддержание энергетического баланса и повышение защитных свойств организма.
В комплексном лечении тяжелобольных широко применяются обменная гемотрансфузия, гемосорбция, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, анальгетики, ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал), а при септическом шоке - стероидные гормоны. Аллергизация организма является показанием к назначению десенсибилизирующих веществ (хлорида кальция, димедрола, пипольфена, тавегила и др.). Для поддержания энергетического баланса в случае недостаточности перорального питания больному назначают внутривенное парентеральное питание - растворы глюкозы и белковые препараты (плазму, растворы альбумина и аминокислот). Для стимуляции анаболических процессов назначают витаминотерапию и анаболические гормоны (неробол, ретаболил, феноболин). Проводится неспецифическая (пентоксилом, продигиозаном) и специфическая (стафилококковой вакциной, гамма-глобулином, антистафилококковой сывороткой) иммунотерапия.
Антибактериальная терапия. В начале лечения больным с острым гематогенным остеомиелитом назначаются антибиотики. Интенсивная своевременная антибиотикотерапия может остановить воспалительный процесс. Антибиотики следует применять с учетом чувствительности к ним микроорганизмов (для ее уточнения делают антибиотикограмму) и переносимости препарата макроорганизмом в достаточной дозе (для этого делается проба на чувствительность к антибиотику). Но антибиотикограмму врач получает большей частью на 3-4-й день после взятия проб, что затрудняет проведение адекватной антибиотикотерапии. В настоящее время для определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам используются экспресс-методы, с помощью которых результат становится известен уже через 18- 24 ч. Доминирующим возбудителем заболевания является золотистый стафилококк, чувствительный к некоторым пенициллинам, особенно синтетическим. Препаратами резерва являются цефалоспорины и линкомицин. Комбинация двух антибиотиков дает более сильный эффект. После идентификации возбудителя и установления его чувствительности к антибиотикам больному проводится адекватная антибиотикотерапия. Большинство антибактериальных препаратов вводят парентерально. Более высокая концентрация антибиотика в зоне воспаления создается путем внутриартериального, внутрикостного и эндолимфатического его введения.
Хирургическое лечение. Трепанация кости - метод оперативного лечения, широко применявшийся ранее. В силу его травматичности в современной медицине он не применяется. В настоящее время используют остеоперфорацию - перфорацию кости, произведенную фрезой, являющейся менее травматичной. Также применяется периостотомия - разрез и дренирование поднадкостничной флегмоны. Однако этот метод не является радикальным, если воспалительный процесс локализуется внутри кости.
Пункция кости - основной метод лечения острого гематогенного остеомиелита. Игла вводится в кость под углом 60-70° для надежной ее фиксации и оптимального распределения антибиотика по всему объему кости. В настоящее время большинство хирургов полагают, что пункция кости показана лишь детям в возрасте 4-6 лет, кости которых пунктировать легко, кроме того, при введении двух игл можно достичь декомпрессии детских костей. Метод декомпрессивной остеоперфорации с помощью спиц Киршнера (множественная остеоперфорация) представляет собой щадящую методику, в процессе которой через малые отверстия, сделанные фрезой, вводимой через небольшой разрез в мягких тканях, дистальнее их вставляется игла, через которую внутрикостно вводятся антибиотики. В современных клиниках производятся также лазерная остеоперфорация, ультразвуковая обработка костномозговой полости и лечение в управляемой антибактериальной среде. В послеоперационный период широко применяется лечебная физкультура, массаж и прочие физиотерапевтические процедуры.
КОНТАКТЫ
