Мединфо :: Остеомиелит при новородено

БРОЙ 10/2009

Стафилококовите инфекции са причина за над 80% от гнойните възпалителни процеси в човешкия организъм. Тази група се обединява от обща етиология и се различава по локализация и клинични презентации. Включва богат спектър от заболявания от локализирани кожни инфекции и изолирано засягане на вътрешни органи като бял дроб, черва и менинги до тежки, животозастрашаващи септични състояния. Много широко е разпространено носителството на стафилококи. Известно е, че още в първите часове след раждането те колонизират стомашно-чревния тракт на новороденото. S. aureus е коменсал в около 1/3 от човешката популация. От епидемиологична гледна точка значение има отделянето му от носа, гърлото и откритите кожни лезии.

Етиология
Стафилококите са неподвижни, Gram (+) коки с размери 0.5-1.0 m. Те са факултативни анаероби и на предметно стъкло под микроскоп изглеждат като групирани гроздове, откъдето идва и названието им. Отнасят се към род Staphylococcus, семейство Micrococcaceae. Не са спорообразуващи, но някои щамове образуват капсули. Най-известен представител на рода е S. aureus[1]. Стафилококите отделят няколко вида токсини: екзотоксини – хемолизин, левкоцидин, ексфолиатин и ентеротоксини, доказани в 1/3 от изолатите на S. aureus, които се подразделят на 7 вида: A, B, C1, C2, D, E, F и G. Известно е, че при стафилококовите хранителни интоксикации се отделят ентеротоксини от група А, по-рядко от групи В и С[2,3].

Стафилококите отделят също и ензими – коагулаза, стафилокиназа, хиалуронидаза, стафилолизин, бета-лактамази, дезоксирибонуклеаза, слепващ фактор.

Клетъчната им стена е изградена от пептидогликан и тейхоеви киселини, които имат важна роля в патогенезата на стафилококовите инфекции. Капсулообразуването ги предпазва от фагоцитозата и от действието на антибактериалните агенти.

Въз основа на коагулазната си активност те се делят на коагулазо (+) и коагулазо (-)[4].

Стафилококите са устойчиви в околната среда и дезинфектантите бавно ги обезвреждат. Те не са взискателни към хранителните среди, поради което лесно се култивират на месо-пептонен бульон и на кръвен агар.

Важна особеност на стафилококите е, че те бързо развиват антибиотична резистентност по два механизма:
• Благодарение на бета-лактамазите - плазмидно-кодирани ензими, които хидролизират -лактамния пръстен на антибиотиците от едноименната група и ги инактивират.
• Наличие на Penicillin-свързващ протеин PBP2.

Пеницилиназопродуциращите щамове на S. aureus са описани за първи път през 1944 г., през 1950 г. за тях се заговяря като за нозокомиални причинители и през 1970 г. като за придобити в обществото (ПО). Methicillin е приложен през 1959 г. като първия -лактамазорезистентен антибиотик, но въпреки приложението му малко по-късно са описани епидемични взривове от нозокомиални инфекции (НКИ) в Европа. Значимостта на тези т.нар. Methicillin Resistant Staphylococus Aureus (MRSA) нараства непрекъснато като водещ причинител на НКИ, заедно с тези, които са ПО. Колонизираните с тези причинители пациенти заболяват в 30-60%, от тях 30% завършват летално. MRSA причиняват:
- Раневи инфекции в 27-66%.
- Инфектиране на изгаряния в 39%.
- Инфекции на ДДП в 13-20%.
- Сепсис в 20%[5].

MRSA имат хетерогенна популация, висока епидемичност, демонстративна лекарствена резистентност и трудно елиминиране[5].

Разпространеността на MRSA варира в широки граници – от под 1% в Северна Европа до над 40% в Южна и Западна. В болнични заведения те се откриват от 5 до 20%, като най-често се срещат в отделения за интензивни грижи, детски и хирургични звена[6].

Предават се чрез ръцете на персонала, латексовите ръкавици, въпреки че най-често трансмисията е от пациент на пациент. Изолират се относително по-често при мъже, отколкото при жени. Обикновено те са изолати при пациенти в по-напреднала възраст, при които има намалена имунна защита. Като рискови групи се определят лица, които често попадат в болнични заведения, интравенозни наркомани, болни от СПИН, участници в организирани групи – войници, спортисти и др. Повечето от MRSA инфекциите ангажират кожата и меките тъкани, но 5% водят до инвазивни заболявания като бактериемия, некротизираща пневмония, септичен артрит и бурсит.

Тежките клинични прояви като некротизираща пневмония се причиняват от представители на MRSA, които са носители на фактора на Panton-Valentine, който е левкоцидин-вирулентен фактор[7].

Патогенеза
След като причинителите по различни пътища попаднат на входната врата – кожа, конюнктиви, уста, горни дихателни пътища, пикочо-полова система, те се прикрепват към фибронектина на епитела чрез пептидогликана и тейхоевите киселини, които са съставни елементи от клетъчната стена. Следва проникване на стафилококите в клетките, което става чрез хемотаксис и опсонизация от С3 фракцията на комплемента и IgG. На мястото на входната врата се развива локален възпалителен процес с активното участие на левкоцитите. Съществува тенденция към възникване на абсцеси, формиране на флебитни промени и тромби в съдовете, по-рядко към хематогенна дисеминация. Стафилококите не се размножават в кръвта.

В патогенезата участват 3 фактора:
• Септичен – благоприятства проникването на причинителите в кръвта, откъдето те попадат в различни тъкани и органи.
• Токсичен – действа за навлизането на токсини в кръвообръщението.
• Алергичен – продуцира алергични реакции като резултат от разпадните продукти при размножаването на бактериите.

Особено внимание заслужава пирогенният токсин, който причинява токсичния шоков синдром. Той има качествата на суперантиген – свързва по неспецифичен начин макрофагите и Th Ly, активира ги така, че да произвеждат проинфламаторни цитокини като IL-1, IL-6, TNF- и TNF-, които са отговорни за тежките прояви на този синдром[4].

Клинично протичане и форми
I. Локализирани. Засягат кожа, очи, уши, нос, синуси, гърло, ДС, ХСС, ОС, ЦНС, опорно-двигателен апарат. Тук спадат:
1. Стафилококови кожни инфекции – импетиго, фурункул, карбункул, целулит – характеризират се с локално зачервяване, инфилтрация на ръбовете на еритема, болка и регионален лимфаденит при по-обширни поражения. При целулита кожата има вид на портокалова кора. Обикновено има предшестваща лезия, през която прониква инфекцията, но понякога такава липсва. Може да има интоксикация, главоболие, тахикардия и повишена температура.
2. Стафилококова скарлатина – инфектът прониква оft;clear:both;padding-top:2px;padding-bottom:2px;"><div><h2>?8A0