Главная
Регистрация
Вход
Вторник
17.07.2018
07:04
Приветствую Вас Гость | RSS
Мой сайт

Меню сайта

Мини-чат

Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 4

Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Форма входа

  
Главная » 2013 » Декабрь » 21 » Одонтогвнный остеомиелит челюстей: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная
09:01

Одонтогвнный остеомиелит челюстей: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная





Этиология

Возбудителем заболевания чаще всего оказывается стафилококк (золотистый и белый), реже — стрептококк. Возникновению одонтогенного остеомиелита обычно предшествует хронический инфекционный процесс в иародонте «причинного» зуба.

Патогенез Теории этиопатогинеза

1. Инфекционно-аллергическая (Дерижанов)

Эта теория объясняет каким путем слабопатогенные микроорганизмы поникая из полости рта в периодонт, костную ткань, вызывают там развитие бурного инфекционно-воспалительного процесса.

Продукт жизнедеятельности непатогенных микроорганизмов, структурные их элементы, которые высвобождаются после гибели яляются антигенами, которые сенсебилизируют организм, в результате чего развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа. Эта реакция относится к 3-му типу иммунопатологических реакций. Сущность реакции: антитела при взаимодействии с антигенами образуют И.К., которые оседают на стенках микрососудов. Нейтрофилы при фагоцитозе И.К. повреждают стенки сосудов, что сопровождается лизосомальных ферментов и медиаторов воспаления, активацией 3-го тромбоцитарного фактора. Развивается внутрисо-судистое свертывание крови, нарушение микроциркуляции и некроз.

Данная реакция участвует в обострении хранического очага воспаления.

Что касается тканевых структур в зоне инфекционного очага, то они несут на поверхности клеточных мембран бактериальные А.Г. . А.Т. в присутствии комплемента соединяется с А.Г. вызывая их цитолиз. При этом так же высвобождаются ферменты, медиаторы, воспаление которых приво дит к повреждению тканей и развитию воспаления. Эта реакция протекает по 2-му типу иммунопатологических реакций.

Эта реакция участвует в обострении хронического процесса.

2. Нейрогуморальная (Соловьев)

Воздействие на организм разнообразных факторов: охлаждение, иере-гривание, физические нагрузки, заболевание и др. Эти факторы вызывают реакцию активации, которая является первой стадией стресса, которая называется стадией тревоги. Она проявляется повышением активности большинства звеньев иммунопатологической системы при этом в крови увеличивается содержание специфческих (А.Т.) и неспецифических (комплемент) гуморальных факторов, повышается активность клеточных элементов.

Кроме того активируется гипотоламо-гипофизарная система, повышается выработка глюкокортикоидов, которая подавляет воспалительную реакцию. Но при длительном течении может наблюдаться функциональная недостаточность этой системы, что приводит к обострению воспалительной реакции.

Таким образом нейрогуморапьная система влияет на развитие воспаления при активации.

При подавлении иммунологической реативности под влиянием облуче- пия, введения массивных доз глюкокортикоидов, инфекционных заболеваний и др. тоже возникает обострение процесса в связи с ослаблением барьерных функций организма.

Снижение иммунологической реактивности вызывается так же психо-эммоциональной дипрессией, интоксикацией, приемом иммунодеприсантов, естественным старением и др.

3. Нейротрофическая (Семейченко)

Местные иммунные факторы челюстно-лицевой области играют роль в развитии воспалительного процесса.

Нейотрофичсские расстройства, возникающие в челюстях при поражении (перераздрожении) соответствующих нервов, также может снизить резистентиость тканей к инфекции и способствовать развитию остеомиелита. Такое перераздрожение могут вызывать очага хронической одонтоген-ной инфекции. Установление, что переломы нижней челюсти сопровождаются повреждением нижиеальвеолярнрго нерва, чаще осложняются остеомиелитом.

Таким образом нейротрофические расстройства влияют на состояние местного иммунитета.

4. Тромбоэмболическая теория (Бобров-Лексер)

Смысл теории: некроз кости при остеомиелите обусловлен нарушением кровообращением в результате обтурации просвета артерии бактериальным эмболом.

Большое значение имеет тромбоз или эмболис мелких артерий, так как более крупные имеют анастенозы с сосудами экстраосальной системы кровоснабжения и одноименной артерией противоположной стороны.

Причиной нарушения микроциркуляции может быть повреждение И.К., реакция ГЗТ 3-го типа, при них активируется калликреин-киниовая система, которая влияет на тонус, проницаемость сосудов МЦК, а так же увеличивает свертывание крови, следовательно, гиперкоагуляция, следовательно, внутрисосудистое свертывание крови, следовательно, стаз, следовательно, гиноксис, следовательно, некроз кости. Высвобождающиеся при этом биологически активные вещества обуславливают развитие воспаления и отторжения некротизированного участка.

Нарушение МЦК может быть при сдавлении сосудов экссудатом, этому способствует то, что процесс развивается в ограниченном пространстве внутри кости. Сдавлению подвергаются вены, давление в которых меньше чем в артерии.

Эти два механизма взаимосвязаны. Кроме того при периостите нарушается циркуляция по экстраоссальным сосудам, которые сдавливаются экссудатом, скапливающимся между костью и надкостницей. При этом невозможно кровообращение между интра и экстраоссалыюй системами кровоснабжения.

Классификация

1. Острый одоптогенный остеомиелит;

2. Хронический одонтогенный остеомиелит: • деструктивный;

в деструктивно-гнперостозный. Классификация по Шаргородскому.

Форма с продуктивных ских процессов.

преобладанием гиперпластиче-

(Острая фаза!-->|Подострая фаза|->(Хроническая|

1 ' '----- -----------" ' "Ьаза '

г /,;

Первично-хронический остеомиелит

Форма с преобладанием деструктивных процессов

Рарефицирующая форма

Секвестрирующая форма.

В развитии острого одонтогенного остеомиелита можно выделить острую, подострую и хроническую стадии. Острая стадия характеризуется распространением инфекционно-воспалительного процесса на новые-участки

костной ткани и околочелюстных мягких тканей. Подострая — стабилизацией процесса, хроническая — рассасыванием и отторжением некротизиро-ванной костной ткани с замещением возникшего дефекта новообразованной костью.

Клиника

1. Острый одонтогенный остеомиелит.

В острой фазе заболевания больные вначале обычно жалуются на боль в области одного зуба, явившегося источником инфекции. Однако локальная боль вскоре сменяется болью во всей половине челюсти с иррадиацией в ухо, височную область, глазницу. Боль возникает не только при давлении на «причинный» зуб, но и при давлении на соседние с ним зубы.

Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта, подбородка соответствующей стороны (онемение, чувство покалывания, мурашек). Это так называемый симптом Венсана. Он возникает в результате токсического неврита нижне-луночкового нерва.

Лицо ассиметрично за счет инфильтрации околочелюстных мягких тканей соответственно локализации зоны поражения челюсти. Изо рта исходит гнилостный запах. Язык обложен. Перкуссия «причинного» зуба и соседних с ним зубов болезненна. Со временем они также становятся подвижными. Из-под десны появляется гнойное отделяемое. Слизистая оболочка альвеолярного отростка отечна, гиперемирована, переходная складка сглажена за счет болезненного инфильтрата (муфтообразный инфильтрат). По мере распространения процесса за пределы челюсти появляются жалобы на ограниченное открывание рта, боли при глотании, затрудненное дыхание. Общее состояние больных можно оцепить как состояние средней тяжести либо как тяжелое. Часто больные заторможены, малоподвижны, неохотно вступают в контакт. У больных отмечаются лихорадка, учащение пульса и дыхания, озноб, особенно по вечерам, изменения кроив и мочи. Температура повышается до 39-40°С. В крови: нейтрофильный лейкоцитоз, эозино- и лимфопения, увеличение СОЭ. В сыворотке крови обнаруживается в значительном количестве С-реактивный белок, соотношение альбуминов и глобулинов изменяется в сторону преобладания последних. В моче выявляются следы белка, цилиндры, эритроциты.

Подострая стадия остеомиелита челюстей характеризуется стабилизацией воспалительного процесса. Уменьшаются гноетечение и отечность. Зубы, расположенные в зоне воспалительного очага, становятся еще более подвижными. Характерным признаком подострой фазы остеомиелита является улучшение общего состояния: исчезает слабость, нормализуются сон и аппетит, снижается температура тела, значительно уменьшаются лейкоцитоз и СОЭ. . .По мере перехода остеомиелита челюсти в хроническую фазу стихают боли в области челюсти, уменьшается инфильтрация мягких тканей. На участках кожи, слизистой оболочки полости рта появляются свищи, из которых выделяется гной. Отторжение секвестров сопровождается появлением грануляций из свищевого хода. В области остеомиелитического очага челюсть утолщена, зубы обычно подвижны. Зондирование свища позволяет обнаружить неровные контуры секвестрирующейся кости. 2. Хронический одонтогенный остеомиелит

В ряде случаев при одонтогенном остеомиелите ликвидация патологического процесса надолго затягивается или после кажущегося выздоровления возникает обострение воспалительных явлений с формированием секвестров. Это возникает ввиду несостоятельности иммунологических систем организма больного или продолжающегося инфильтрирования.

Имеется свищевой ход, идущий из кости, из которого то обильно, то в небольшом-количестве выделяется гной. Через наружной отверстие свища начинают выбухать пышные грануляции. При внешнем осмотре больных обычно наблюдается значительное изменение очертаний лица в результате главным образом утолщения мягких тканей. Кожа над припухлостью слегка натянута. При пальпации пораженного участка кости он представляется утолщенным, что связано с наличием оссифицирующего периостита. В полости рта соотвественно расположению омертвевшего участка кости слизистая оболочка, покрывающая, альвеолярный отросток, как правило, гиперемирована, часто синюшна и в отдельных местах значительно, утолщена и рыхла. У шеек ряда зубов из-под отслоенных от подлежащей кости мягких тканей выделяется густой гной и выбухают грануляции. Нередко гной вытекает также из свищевого хода, образовавшегося на месте самопроизвольно вскрывшихся в полость рта гнойников. Резко увеличивается подвижность ряда зубов. Некоторые же зубы, ранее сильно расшатанные, значительно укрепляются. Происходит отделение омертвевших участков кости и отторжение секвестров. Секвестры на верхней челюсти формируются 4-5 недель, на нижней челюсти — 6-8 недель. В ряде случаев секвестры самопроизвольно выделяются через свищи. Одновременно с секвестрацией омертвевших участков идут процессы восстановления костной ткани.

Диагностика

Диагностика острой фазы одонтогенного остеомиелита челюсти нередко затруднена. Диагноз ставится на основании данных клиники и лабораторных данных (гемограмма).

В подостром периоде при рентгенографии пораженных участков челюсти уже можно выявить наличие некоторых изменений костной ткани: обнаруживаются не имеющие четких границ участки деструкции и остеопоро-за; по краю челюсти в результате возникновения оссифицирующего периостита намечается неодинаковой плотности и толщины волнистая тень. Динамика костных изменений устанавливается на основании повторных рентгенограмм, выполненных с интервалами в 2-3 недели.

В хроническую фазу на рентгенограмме отмечается один или несколько очагов деструкции костной ткани неправильной формы с нечеткими контурами. В очагах деструкции могут быть видны участки некротизиро-ванной костной ткани.

При хроническом одонтогенном остеомиелите па рентгенограмме выявляется один или несколько очагов деструкции костной ткани неправильной формы. Очаги разрушения, окруженные плотными склерозированными стенками, чередуются с очагами остеосклероза. Кость принимает пестрый грубоволокнистый рисунок. Однако наибольшее диагностическое значение имеет секвестрация. Тень секвестра резко выделяется на фоне более прозрачных окружающих костных элементов. При хроническом деструктивно-гиперостозиом одонтогенном остеомиелите имеется множество мелких очагов деструкции, как бы замурованных во вновь образованной кости, что является причиной частых рецидивов заболевания. Дифференциальная диагностика

1. Острую фазу одонтогенного остеомиелита необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

• острого (или обострившегося хронического) периодонтита;

• острого гнойного периостита;

• абсцесса, флегмоны;

• нагноившихся кист челюстно-лицевой области.

Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и прилежащих мягких тканей отличает острый гнойный периодонтит от остеомиелита. Очаг воспаления при периодонтите ограничен главным образом лункой одного зуба. Десна и слизистая оболочка переходной складки могут быть отечны, болезненны при папьпацию Перкуссия и давление на пораженный зуб вызывает боль; зуб становится подвижным и состояние больного существенно не ухудшается.

Острый гнойный периостит сопровождается нарушение общего состояния больного, субфебрилыюй температурой, умеренным изменениями со стороны крови. Очаг воспаления при периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка. В процесс вовлечены надкостница и мягкие ткани, что, как правило, приводит к. коллатеральному отеку и формированию поднадкостничных гнойников.

У больных с острым одонтогенным остеомиелитом более отчетливо, чем у больных периоститом, выражена общая реакция организма, включая изменения и со стороны крови. Челюсть утолщена, имеют место подвижность нескольких зубов, неврологические расстройства мягких тканей и нарушение электровозбудимости зубок. Абсцессы и флегмоны лица и шеи неодонтогенного происхождения, а также возникшие в результате нагноения регионарных лимфатических узлов отличаются от остеофлегмон характерным началом. Так, аденофлешонам предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах.

Кисты челюстно-лицевой области но мере роста вызывают деформацию мягких тканей или челюстей. Нагноение с характерными признаками острого гнойного процесса возникает вторично.

2. Хронический одонтогенный остеомиелит челюсти дифференцируют от специфических поражений челюстей (актиномикоз, туберкулез, сифилис), доброкачественных и злокачественных опухолей.

Кость при актиномикозе вздута, имеет вид плотной веретеннообразной-опухоли, внутри которой выявляются кистевидные пространства со следами серозно-гнойного экссудата.

Для туберкулезного поражения кости характерны медленное течение (месяцы, годы), резкая болезненность, выраженный лимфаденит. В патологический процесс вовлекаются другие кости, образуются втянутые рубцы.

Сифилис челюстей возникает в результате гуммозного поражения кости или надкостницы. Более часто при сифилисе поражаются кости носа, центральная часть небных отростков верхней челюсти, альвеолярный отросток в области передних зубов. Для сифилитического поражения кости характерно образование очагов специфического размягчения и оссифицирующего периостита. При подозрении на сифилис используются серологические осадочные реакции.

Рост доброкачественных и злокачественных опухолей обычно безболезненный, не сопровождается острыми воспалительными явлениями, симптомами гнойно-резорбтивной лихорадкой, особенно в начале заболевания. Для новообразования не характерно периодическое увеличение или уменьшение его объема. Исключением является саркома Юинга, исходящая из ретикулярной ткани костного мозга. Эта опухоль имеет симптомы, сходные с таковыми остеомиелита (повышение температуры тела, лейкоцитоз, локальная болезненность кости, отек мягких тканей, иногда гиперемия кожи). Для опухоли не характерно образование секвестров.

Большое место в дифференциальной диагностике хронического остеомиелита челюсти отводится рентгенографии, томографии, цитологическому исследованию, а при необходимости, биопсии.

Прогноз

Температурная реакция но многом определяется интенсивностью фагоцитарной реакции в инфекционном очаге. Отсутствие повышения температуры следует рассматривать как неблагоприятный в прогностическом отношении признак.

Иногда намечается некоторая зависимость между протяженностью ос-теомиелитического очага и количеством лейкоцитов. Лейкоцитоз при остром нсосложненпом остеомиелите челюсти обычно ниже, чем при сопутствующем этому заболеванию гнойном воспалении околочелюстных тканей.

При очень тяжелом течении острого одонтогенного остеомиелита челюсти в периферической крови появляются миелоциты. Наличие этих клеток при значительном сдвиге лейкоцитарной формулы влево и малом количестве лейкоцитов или нарастающем падении их числа является неблагоприятным прогностическим признаком.

Чем выше СОЭ, тем хуже прогноз. СОЭ иногда достигает уровня 60-70

мм в час.

При прогнозировании используют шкалу прогнозирования.

Она основывается на:

1) данные топической диагностики: локализация, распространенность, характер воспалительного процесса. Все это выражается в баллах (от 25 до 80 баллов).

Баллы выставляются в зависимости от нозологической формы экснерт-• ной комиссией.

2) оценка общей реакции организма, которая выражается в баллах.

Оцениваются:

• пульс;

• температура тела;

• количество лейкоцитов; СОЭ;

• индекс интоксикации (нейтрофильно-лимфомоноцитарный коэффициент).

Количество нейтрофилов/ количество лимфоцитов+количество моноцитов

Если больше 2, то прогноз неблагоприятный.

Это наиболее значимые показатели, которые прямо влияют на прогноз. Эти показатели определены на основании ретроспективной оценки 1000 историй болезни, когда был известен исход. Значимые показатели определили с помощью ЭВМ методом шаговой регрессии. Баллы, определенные по шкале прогнозирования суммируются:

1. До 90 баллов — прогноз благоприятный.

Пребывание больного в стационаре не более 11 дней. Можем ограничиться внутриротовым разрезом. Если причинный зуб однокорневой, то можем дренировать через канал. Если ограниченная форма воспалительного процесса, то не используются антибиотики. Можем не проводить иммуно-коррекцию.

2. От 90 до 160 баллов — сомнительный прогноз (это 50% осложнений).

• Пребывание больного в стационаре не более 21 дня. Хирургическое вмешательство: удаление

• причинного зуба и предпочтение отдается наружному разрезу. Осуществляется иммунокоррекция. Используются антибиотики в средней терапевтической дозе (до 8 млн. ЕД в сутки).

3. Более 160 баллов — неблагоприятный прогноз. Больной находится в палате интенсивной терапии. Хирургическое вмешательство — удаление причинного зуба и не одиночный наружный разрез. Осуществляется специфическая иммунотерапия. Используются антибиотики в ударной или сверхударной дозе (до 80 млн. ЕД в сутки). Лекарства вводят парентерально. Осуществление диализа раны. Пребывание больного в стационаре более 21 дня.



Источник: www.stomfak.ru
Просмотров: 778 | Добавил: obodfrou | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0

Поиск

Календарь
«  Декабрь 2013  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
      1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
3031

Архив записей

Друзья сайта
  • Официальный блог
  • Сообщество uCoz
  • FAQ по системе
  • Инструкции для uCoz

  • Copyright MyCorp © 2018
    Создать бесплатный сайт с uCoz